Восемнадцатые Данилевские чтения: от экспериментальных исследований — к клинической практике

Резюме. Данилевские чтения — традиционное мероприятие, проводимое Государственным учреждением (ГУ) «Институт проблем эндокринной патологии имени В.Я. Данилевского Национальной академии медицинских наук (НАМН) Украины» совместно с Харьковским национальным медицинским университетом и Харьковской медицинской академией последипломного образования, во время которого докладчики наряду с данными клинической практики знакомят слушателей с результатами экспериментальных исследований. Во время Научно-практической конференции с международным участием «Достижения и перспективы экспериментальной и клинической эндокринологии (Восемнадцатые Данилевские чтения)», прошедшей 28 февраля–­1 марта 2019 г. в Харькове, особое внимание уделено современным методам диагностики и терапии сахарного диабета, патологии надпочечников, тиреоидопатий, метаболического синдрома и других эндокринологических заболеваний.

Открыл работу конференции профессор Юрий Караченцев, директор ГУ «Институт проблем эндокринной патологии имени В.Я. Данилевского НАМН Украины», напомнивший слушателям, что 18 лет назад была проведена первая конференция, посвященная 100-летию со дня рождения основателя института — академика Василия Яковлевича Данилевского, получившая в дальнейшем название Данилевские чтения. Ежегодно мероприятие вызывает большой интерес не только практикующих врачей, но и ученых. Организаторы конференции стараются составить программу таким образом, чтобы в ходе Данилевских чтений были представлены наиболее актуальные и востребованные доклады.

Роль оксидативного стресса и митохондриальной дисфункции в развитии диабетических сердечно-сосудистых осложнений

Восемнадцатые Данилевские чтения: от экспериментальных исследований — к клинической практикеПрофессор Наталья Горбенко, заведующая отделом экспериментальной фармакологии и токсикологии ГУ «Институт проблем эндокринной патологии имени В.Я. Данилевского НАМН Украины», напомнила, что сахарный диабет (СД) повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в 2–4 раза; уровень смертности у больных СД в 3 раза выше по сравнению с общей популяцией. В патогенезе кардиоваскулярных заболеваний лежат метаболические нарушения, приводящие к оксидативному стрессу, эндотелиальной дисфункции и преждевременному атеросклерозу.

Н. Горбенко подчеркнула, что именно оксидативный стресс является тем универсальным механизмом, который объединяет различные патогенетические звенья диабетических сердечно-сосудистых осложнений. В настоящее время его рассматривают как дисбаланс между оксидантами и антиоксидантами, в пользу оксидантов, приводящий к нарушению редокс-сигналинга и контроля и/или молекулярным повреждениям в клетке. Кислород, с одной стороны, необходим для осуществления биоэнергетических процессов в организме (окислительное фосфорилирование, редокс/контроль клетки), с другой стороны — вызывает повреждение клетки и ее гибель. Активные формы кислорода выполняют роль вторичных мессенджеров, регулирующих экспрессию редокс-чувствительных сигнальных путей, обеспечивающих защиту клеток, и являются необходимой частью иммунного механизма защиты. В то же время избыток активных форм кислорода может приводить к дисфункции или апоптозу клеток, вызывая тем самым нарушение функции тканей и патологические изменения.

Докладчик подробно остановилась на механизмах образования активных форм кислорода в клетке, отметив, что главным источником образования являются митохондрии. Показано, что в условиях СД повторяющиеся острые пики гипергликемии индуцируют взрывы в генерации активных форм кислорода, которые в свою очередь приводят к эпигенетическим изменениям митохондриальной ДНК (даже после нормализации уровня глюкозы митохондрии продуцируют повышенный уровень активных форм кислорода). Кроме того, активные формы кислорода участвуют во всех стадиях развития сердечной недостаточности: от гипертрофии сердца — к фиброзу, сократительной дисфункции и функциональной недостаточности. Именно поэтому для предупреждения диабетических осложнений крайне важным является снижение оксидативного стресса в митохондриях.

Н. Горбенко обратила внимание на то, что в настоящее время существуют расхождения между результатами доклинических и клинических исследований антиоксидантов, которые могут быть связаны с недостаточной дозой или доступностью к органам-мишеням, взаимодействием с другими лекарственными препаратами, генетическими и экологическими факторами, а также тяжестью заболевания. В частности, многие проведенные клинические исследования не подтвердили позитивного эффекта антиоксидантных витаминов в терапии пациентов с кардиоваскулярными заболеваниями.

Современные исследования сосредоточены на создании низкомолекулярных ингибиторов или антител, способных воздействовать на конкретные рецепторы, которые участвуют в сигнальных путях, регулирующих генерацию активных форм кислорода и антиоксидантную защиту.

Главным регулятором антиоксидантного ответа является ядерный эритроид-2-связанный фактор 2 (Nrf2) — фактор транскрипции, действующий как мастер-регулятор окислительного стресса, он играет важную роль в уменьшении воспаления через взаимодействие с ядерным фактором каппа В и оказывает прямое ингибирование цитокиновой транскрипции. Показано, что Nrf2 активируется так называемыми псевдострессорами — молекулами, полученными из натуральных растений (куркумин, ресвератрол, сульфорафан, олеиновая кислота). По мнению докладчика, антиоксидантные средства, разработанные на основе этих молекул, с учетом новых патогенетических мишеней, являются перспективными в борьбе с антиоксидантным стрессом, улучшении качества жизни пациентов с СД.

Пациенты с сахарным диабетом 2-го типа: фокус на раннее лечение и увеличение продолжительности жизни

Восемнадцатые Данилевские чтения: от экспериментальных исследований — к клинической практикеЛюбовь Полозова, доцент кафедры эндокринологии и детской эндокринологии Харьковской медицинской академии последипломного образования, продолжила и развила тему взаимо­связи СД с сердечно-сосудистой патологией. Показано, что вероятность смерти от сердечно-сосудистых причин у пациентов с СД и при сердечно-сосудистой патологии не отличается, при этом ожидаемая продолжительность жизни у лиц с СД и ССЗ в анамнезе снижается на 12 лет.

Л. Полозова подчеркнула, что ключевые изменения в подходах к лечению пациентов с СД 2-го типа внесли исследования по оценке сердечно-сосудистых исходов среди ингибиторов натрийзависимых котранспортеров глюкозы 2-го типа (иНЗКТГ-2). Так, исследование EMPA-REG OUTCOME по изучению сердечно-сосудистых рисков и сердечно-сосудистых эффектов эмпаглифлозина позволило принципиально изменить взгляд на лечение пациентов с СД 2-го типа. В него были включены пациенты с подтвержденным ССЗ, у 35% из них — не было атеротромботического события в анамнезе.

Показано, что применение эмпаглифлозина сочетанно с антигипертензивной, липидоснижающей и атеротромботической терапией приводило к его многофакторной эффективности. В частности, отмечено снижение гликозилированного гемоглобина (HbA1c), систолического артериального давления, а также уровня мочевой кислоты, уменьшение массы тела и отсрочка начала терапии инсулином. Помимо достоверного снижения сердечно-сосудистой смертности на 38%, госпитализации по причине сердечной недостаточности — на 35%, смерти от всех причин — на 32%, эмпаглифлозин продемонстрировал продление средней выживаемости.

Результаты метаанализа (исследования EMPA-REG OUTCOME, The CANVAS Program, DECLARE-TIMI 58) по сердечно-­сосудистым исходам для эмпаглифлозина, канаглифлозина и дапаглифлозина свидетельствуют о том, что именно эмпаглифлозин достоверно снижал сердечно-сосудистую смертность.

В соответствии с консенсусом Американской диабетической ассоциации и Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета (American Diabetes Association/European Association for the Study of Diabetes — ADA/EASD), выбор 2-й линии терапии в настоящее время основан на наличии установленного ССЗ или хронической болезни почек (ХБП). Изученные на сегодняшний день иНЗКТГ-2, вероятнее всего, имеют выгоды для сердечно-сосудистой системы у пациентов с установленными ССЗ, с доказанным преимуществом сильнее для эмпаглифлозина, чем для канаглифлозина.

Согласно Стандартам оказания медицинской помощи при СД ADA (2019), у пациентов с СД и установленным ССЗ рекомендованы иНЗКТГ-2 или агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) с продемонстрированным преимуществом в отношении ССЗ как часть антигипертензивной терапии. Для пациентов с СД и ХБП следует рассмотреть применение иНЗКТГ-2 или агониста рецепторов ГПП-1, продемонстрировавших снижение риска прогрессирования ХБП, сердечно-сосудистых событий или обоих этих параметров.

Л. Полозова подчеркнула, что результаты EMPA-REG OUTCOME изменили стандарты помощи больным СД 2-го типа и сделали иНЗКТГ-2 (эмпаглифлозин и канаглифлозин) препаратами 1-го выбора наравне с агонистами рецепторов ГПП-1 в качестве 2-й линии в добавлении к метформину. Применение эмпаглифлозина позволяет получить дополнительные преимущества касательно снижения сердечно-сосудис­тых событий даже у пациентов, применяющих в полном объеме терапию по таким основным кардиоваскулярным факторам риска, как продление жизни пациентов с СД 2-го типа.

Сахарный диабет 1-го типа: данные исследования DEPICT

Восемнадцатые Данилевские чтения: от экспериментальных исследований — к клинической практикеГоворя о проблеме СД, профессор Нонна Кравчун, заместитель директора ГУ «Институт проблем эндокринной патологии имени В.Я. Данилевского НАМН Украины», обратила внимание на то, что компенсировать углеводный обмен у пациентов с СД 1-го типа довольно сложно. Данные регистра США свидетельствуют о том, что средний уровень HbA1c у больных СД 1-го типа, находящихся в эндокринологических клиниках, составлял 8,3%, при этом у 11% отмечали случаи тяжелой гипогликемии.

Пациенты с СД 1-го типа имеют высокую вариабельность гликемии. По данным мировой статистики, в среднем у такого пациента отмечают 7 ч в сутки гипергликемию и 90 мин — гипогликемию. При этом контроль HbA1c каждые 3–6 мес не отражает высоких колебаний гликемии, которые имеют место у больных СД 1-го типа. Ее вариабельность может быть установлена только с помощью суточного мониторирования глюкозы крови. Известно, что колебания уровня глюкозы могут вносить вклад в повышение риска гипогликемии, микро- и макроваскулярных осложнений у пациентов с СД. Следует помнить, что у таких больных часто могут развиваться метаболические нарушения.

Н. Кравчун подчеркнула, что менеджмент пациентов с СД 1-го типа довольно сложный: >50% пациентов не достигают гликемического контроля, инсулинотерапия обусловливает высокий риск гипогликемии, что, в свою очередь, связано с сердечно-­сосудистым риском, увеличением массы тела, повышением частоты метаболических нарушений. Вариабельность гликемии приводит к риску развития осложнений. Именно поэтому необходимы новые терапевтические подходы в ведении пациентов с СД 1-го типа.

Основные цели терапии СД 1-го типа — улучшение контроля заболевания (контроль гликемии, низкая вариабельность гликемии, минимальный риск гипогликемии и прибавки массы тела) и профилактика развития осложнений.

Известно, что при СД 1-го типа β-клетки разрушаются, но α-клетки все еще продуцируют глюкагон, что повышает вариабельность гликемии при данном заболевании. Поэтому к заместительной терапии инсулином, возможно, есть смысл добавлять таблетированный препарат, который снижает гликемию без воздействия на β-клетку. По мнению докладчика, новым шагом в терапии СД 1-го типа является использование инсулинзависимых (заместительная терапия инсулином) и инсулиннезависимых (иНЗКТГ-2) механизмов снижения гликемии. Новое звено патогенеза СД 1-го типа — увеличение количества переносчиков НЗКТГ-2 (экспрессия НЗКТГ-2 повышена в 3 раза при СД) и реабсорбция глюкозы у пациентов с данным заболеванием.

Н. Кравчун отметила, что 1 февраля 2019 г. опубликованы новые данные о том, что Европейское агентство лекарственных средств (European Medicines Agency — EMEA) одобрило введение дапаглифлозина в лечении пациентов с СД 1-го типа, чему послужили результаты исследований DEPIC-1 и DEPICT-2. Первичной конечной точкой в данных исследованиях было изменение уровня HbA1c за период 24 нед наблюдения, вторичной — изменение общей суточной дозы инсулина, массы тела, 24-часового профиля гликемии по данным суточного мониторирования глюкозы, среднего суточного колебания гликемии, гликемии от >3,8 до ≤5,5 ммоль/л в течение 24 ч.

Отмечено снижение уровня HbA1c в обеих группах пациентов, которым был добавлен дапаглифлозин к терапии инсулином, на 0,5% по сравнению с плацебо. Показано, что дапаглифлозин достоверно снижал вариабельность гликемии на протяжении суток, среднюю суточную дозу инсулина (на 13,7 ед./сут), массу тела (до 4 кг), систолическое артериальное давление (у пациентов с исходной артериальной гипертензией). Препарат имеет оптимальный профиль безопасности (отмечено три случая развития кетоацидоза, связанные с пропуском введения инсулина).

Докладчик подчеркнула, что применение дапаглифлозина позволяет достичь целевых показателей HbA1c и стабильного профиля гликемии на протяжении суток, снижает ее вариабельность, уменьшает массу тела, тем самым минимизирует осложнения СД на фоне лучшего контроля гликемии.

Исследование DECLARE: профилактика сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа

Восемнадцатые Данилевские чтения: от экспериментальных исследований — к клинической практикеИван Смирнов, заведующий отделением эндокринологии Коммунального учреждения здравоохранения «Областная клиническая больница — Центр экстренной медицинской помощи и медицины катастроф» (Харьков), отметил, что СД 2-го типа — основной независимый фактор риска сердечно-сосудистых осложнений (стенокардии, инсульта, сердечной недостаточности). Как правило, средний возраст пациентов с СД 2-го типа составляет 40–59 лет, >80% из них имеют факторы риска развития ССЗ (ожирение, артериальную гипертензию, дислипидемию), 20% — подтвержденное ССЗ (инфаркт миокарда, инсульт, заболевания периферических артерий). Именно эта категория пациентов, по мнению докладчика, требует основного внимания.

Ожирение и СД — независимые факторы риска развития сердечной недостаточности. У 68% пациентов определяют дисфункцию миокарда через 5 лет после диагностики СД 2-го типа. Сердечная недостаточность является первым проявлением ССЗ у пациентов с СД, чаще, чем инфаркт миокарда и инсульт, при этом яркая клиника и симптомы заболевания отсутствуют и могут проявляться значительно позже.

И. Смирнов отметил, что DECLARE — первое исследование, в котором проанализированы сердечно-сосудистая смерть и сердечная недостаточность в первичной конечной точке. У 60% пациентов с СД 2-го типа, включенных в данное исследование, отмечали множественные факторы сердечно-сосудистого риска, у 40% — диагностировали ССЗ. Дапаглифлозин продемонстрировал достоверное снижение риска сердечно-сосудистой смерти и/или госпитализации по причине сердечной недостаточности на 17% у пациентов с СД 2-го типа. При этом госпитализация из-за сердечной недостаточности у лиц с установленным ССЗ снижалась на 22%, со множественными факторами риска — на 26%.

Согласно рекомендациям ADA/EASD, при подтвержденном ССЗ препаратами 2-й линии терапии являются агонисты рецепторов ГПП-1 или иНЗКТГ-2 (при сохраненной скорости клубочковой фильтрации (СКФ)), при ХБП или сердечной недостаточности — предпочтительны иНЗКТГ-2 (при сохраненной СКФ) или агонисты рецепторов ГПП-1, если СКФ низкая или есть непереносимость иНЗКТГ-2.

И. Смирнов обратил внимание слушателей на то, что заболевания почек и ССЗ тесно взаимосвязаны. В рекомендациях ADA указано, что выбор антигипергликемической терапии должен учитывать класс-специфические эффекты препарата. Так, канаглифлозин не назначают при СКФ <45 мл/мин, эмпаглифлозин — <30 мл/мин, дапагли­флозин — <30 мл/мин (при СКФ >60–45 мл/мин можно применять). Показано, что дапаглифлозин достоверно снижал альбумин/креатинин мочи у пациентов со СКФ 45–59 мл/мин/1,73 м2. Быстрый положительный эффект в течение первых 4 нед достигался практически одинаково при применении 5 и 10 мг дапаглифлозина.

В исследовании DECLARE отмечено снижение относительного риска госпитализации по поводу сердечной недостаточности на 36%, развития ХБП — на 49%.

И. Смирнов подчеркнул, что дапаглифлозин снижает риск развития ХБП, уменьшая гломерулярную гиперфильтрацию, альбуминурию, воспаление и фиброз, имеет доказанную кардио­васкулярную безопасность (потенциально сохраняет функцию миокарда, предупреждает риск развития сердечной недостаточности).

Гипоандрогения и состояние тиреоидной системы у мальчиков-подростков

Восемнадцатые Данилевские чтения: от экспериментальных исследований — к клинической практикеСветлана Турчина, старший научный сотрудник отделения эндокринологии ГУ «Институт охраны здоровья детей и подростков НАМН Украины», напомнила, что щитовидная железа (ЩЖ) определяет тончайшую регуляцию всех видов обмена, обеспечивает рост и развитие ребенка, адекватную реакцию его организма на изменения внутренней и внешней среды. Даже незначительные нарушения в функциональной активности ЩЖ вызывают множественные патологические изменения, которые с нарастанием тиреоидной дисфункции существенно влияют на соматическое, психическое и репродуктивное здоровье.

В организме нет такого органа или системы, которые бы не нуждались в тиреоидных гормонах. Так, под влиянием тироксина и трийодтиронина увеличивается количество и чувствительность β-адренорецепторов и уменьшается количество мускариновых холинорецепторов, потенцируется действие катехоламинов на сердечно-сосудистую систему. Гормоны ЩЖ непосредственно регулируют изоферментный состав миозина в кардиомиоцитах желудочков, что вызывает рост сократимости миокарда.

В обследовании детей и подростков с различной тиреоидной патологией выявили многообразие внешних и внутренних признаков соединительно-тканной дисплазии. Среди внешних фенотипических признаков чаще диагностируют изменения костно-мышечной системы, органов зрения и кожи. В структуре висцеральных дисплазий ведущее место принадлежит дисплазиям сердца, гепатобилиарной и нервной систем.

Разнообразные проявления дисплазии соединительной ткани сердца у детей с заболеваниями ЩЖ обусловлено:

  • воздействием мутагенных факторов на строение соединительной ткани сердца ребенка в период эмбриогенеза и в постнатальный период в условиях гипотироксинемии матери в период беременности;
  • вовлечением в аутоиммунный процесс структур митрального клапана при аутоиммунных заболеваниях ЩЖ;
  • метаболическими нарушениями, вызванными сопутствующей тиреоидной недостаточностью;
  • гиперсимпатикотонией на фоне избытка тиреоидных гормонов;
  • усилением вегетативных влияний на фоне сопутствующей вегетативной дистонии у пациентов пубертатного возраста с диффузным и узловым токсическим зобом.

С. Турчина отметила, что в проведенных ранее исследованиях выявили кардиальную патологию у 54,7% подростков с гипоандрогенией. У 30,5% пациентов диагностирована вторичная кардиомиопатия, 34,7% юношей имели кардиальные эндогенные фены недифференцированной дисплазии соединительной ткани, у 22,1% подростков определен симптом пролабирования митрального клапана I–II степени. Доказано негативное влияние гипоандрогении на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у подростков с задержкой полового созревания. Прогрессирование гипоандрогении сопровождается усилением симпатикотонии и процессов катаболизма, уменьшением систолического выброса и признаками гипоксии миокарда, повышением частоты сердечных сокращений и снижением уровня систолического артериального давления, что свидетельствует о напряжении в функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы. Установлено, что нарушения сердечно-сосудистой системы у мальчиков-подростков с гипоандрогенией формируются на фоне активации процессов свободнорадикального окисления и угнетения системы антиоксидантной защиты. Дисбаланс в соотношении этих процессов в большей степени выражен при ослаблении функциональных возможностей сердца, что свидетельствует о снижении адаптивно-приспособительных реакций организма.

Докладчик представила результаты исследования по изучению состояния тиреоидной системы у мальчиков-подростков с неблагоприятным течением гипоандрогении, отметив, что полученные данные подтверждают влияние половых и тиреоидных гормонов на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, а также высокий риск формирования ее патологии, особенно при сочетании гипоандрогении с тиреоидной недостаточностью. Результаты исследования явились обоснованием необходимости усовершенствования методов первичной и вторичной профилактики тиреоидной недостаточности у мальчиков-подростков с задержкой полового развития с целью предупреждения прогрессирования гипоандрогении и формирования метаболических осложнений, особенно в регионах Украины, характеризующихся йодным дефицитом.

Согласно предложенному алгоритму обследования и лечения подростков с задержкой полового развития обязательным является исследование состояния тиреоидной системы с проведением ультразвукового исследования, определение уровня тиреотропного гормона и свободных фракций тиреоидных гормонов. С целью предупреждения формирования тиреоидной недостаточности всем пациентам с задержкой полового развития, нормальным объемом и эутиреоидным состоянием ЩЖ назначают препараты калия йодида в профилактических дозах. В случае признаков тиреоидной дисфункции, независимо от объема ЩЖ, рекомендовано назначение препаратов калия йодида в лечебной дозировке с контрольным обследованием через 3 мес.

Отсутствие положительной динамики (нормализация объема и показателей тиреоидного профиля) является показанием к назначению комбинированной терапии — препаратов калия йодида и левотироксина (доза определяется в зависимости от выраженности тиреоидной недостаточности и степени увеличения ЩЖ). При достижении эутиреоза и объема ЩЖ рекомендовано продолжить применение препаратов калия йодида в дозе 200 мкг в течение 3 мес с последующим переходом на профилактические дозы.

Профилактика метаболических осложнений ожирения

Восемнадцатые Данилевские чтения: от экспериментальных исследований — к клинической практикеКатерина Мисюра, старший научный сотрудник, ученый секретарь ГУ «Институт проблем эндокринной патологии имени В.Я. Данилевского НАМН Украины», в своем выступлении обратила внимание на проблему ожирения, подчеркнув, что данная патология — фактор риска развития СД и ишемической болезни сердца. Данные эпидемиологических исследований указывают на выраженную связь между избыточным накоп­лением жировой ткани, развитием СД и ишемической болезнью сердца. Согласно мировому опыту, решением данной проблемы является создание и реализация региональных программ профилактики ожирения и коморбидных патологий у лиц, относящихся к группе риска по развитию кластера метаболических и гемодинамических нарушений.

К. Мисюра отметила, что, несмотря на большое количество исследований, посвященных ожирению, в Украине отсутствует методология определения из общего количества лиц с избытком массы тела людей, имеющих риск развития СД и ишемической болезни сердца, особенно с учетом популяционных особенностей. Причиной этого служит отсутствие метода прогнозирования ослож­нений у лиц с ожирением. Известно, что основным методом прогнозирования в медицине считается метод математического моделирования, базирующийся на детальном анализе всех аспектов патогенеза метаболических, гормональных и гемодинамических осложнений, с учетом их особенностей у представителей разных популяций и социальных групп.

Докладчик привела результаты исследования по созданию адекватного метода прогнозирования метаболических и гемодинамических нарушений — основы развития коморбидных патологий у взрослого городского населения с ожирением. Установлено, что для прогнозирования риска развития коморбидной патологии у представителей украинской популяции наиболее информативным является комплексное определение таких параметров, как окружность талии, относительная жировая масса, коэффициент атерогенности, индекс НОМА, сердечный индекс и уровень циркуляторного кластерина. В системе практического здравоохранения расчет прогноза развития коморбидных патологий рекомендуется проводить по математической модели, разработанной в процессе данного исследования. Применение прогностического индекса позволит не только улучшить риск-стратификацию метаболического синдрома, но и своевременно проводить терапию для предотвращения прогрессирования метаболического синдрома и его осложнений.

Преддиабет: как лечить?

Восемнадцатые Данилевские чтения: от экспериментальных исследований — к клинической практикеЯнина Саенко, старший научный сотрудник отдела диагностики и лечения метаболических заболеваний ГУ «Центр инновационных медицинских технологий Национальной академии наук Украины», привела данные статистики, свидетельствующие о том, что распространенность СД в мире неуклонно растет. В Украине, согласно данным исследования «Target control», у 80% пациентов с СД не достигают контроля гликемии. Считается, что около 9 млн пациентов в Украине имеют преддиабет.

Для того чтобы своевременно выявлять пациентов с преддиабетом, необходимо проводить скрининг всем лицам в возрасте старше 45 лет (определять уровень глюкозы крови натощак), при удовлетворительном результате такое исследование следует повторить не позже чем через 3 года. Пациенты с преддиабетом должны обследоваться ежегодно.

Независимо от возраста скрининг на СД обязательно следует проводить пациентам с отягощенной эндокринологической наследственностью, артериальной гипертензией, уровнем липопротеидов высокой плотности <0,9 ммоль/л, триглицеридов >2,82 ммоль/л, HbA1c >5,7%, клиническими состояниями, сопровождающимися инсулинорезистентностью (поликистоз яичников, ожирение), а также женщинам с гестационным диабетом или новорожденным с массой тела >4 кг.

Скрининг включает: исследование глюкозы крови натощак, HbA1c, проведение глюкозотолерантного теста. Согласно рекомендациям ADA/EASD, диагностическими критериями преддиабета являются: уровень глюкозы крови натощак — 5,6–6,9 ммоль/л, глюкозотолерантный тест — 7,8–11,1 ммоль/л, HbA1c — 5,7–6,4%, СД — ≥7 ммоль/л, ≥11,1 ммоль/л, ≥6,5% соответственно.

Рандомизированными контролируемыми исследованиями первичной профилактики достоверно установлено эффективность изменения способа жизни в предотвращении перехода преддиабета в СД.

Я. Саенко отметила, что в настоящее время диагностика СД возложена на семейных врачей, которые знают семейный анамнез, пищевые привычки и способ жизни своих пациентов, а также владеют информацией о состоянии их здоровья. Именно семейный врач осуществляет активный диагностический поиск СД 2-го типа среди пациентов, имеющих факторы риска этого заболевания. В первую очередь необходимо обращать внимание на пациентов с избыточной массой тела, ведущих малоактивный способ жизни. О наличии СД опосредованно могут свидетельствовать кандидоз, катаракта, парадонтоз, фурункулез, ожирение, а также хронические осложнения (нарушение болевой/температурной чувствительности, парастезии, перемежающаяся хромота).

Менеджмент СД 2-го типа включает модификацию образа жизни (режим питания, физическая активность, отказ от курения), обучение и самоконтроль, избежание гипергликемических реакций и прибавки массы тела, скрининг кардиоваскулярных факторов риска и признаков обструктивного апноэ во сне, иммунизацию, психологическую поддержку и помощь, медицинское сопровождение.

Я. Саенко подчеркнула, что уровень HbA1c является основным показателем в диагностике СД. Для пациентов с недлительным анамнезом СД, получающих препараты метформина в режиме монотерапии, без диагностированных ССЗ и с ожидаемой длительной продолжительностью жизни рекомендован HbA1c <6,5%; для пациентов с частыми эпизодами гипогликемии, лиц старшего возраста с полиморбидными состояниями, ожидаемой короткой продолжительностью жизни, с подтвержденными микро- и макрососудистыми осложнениями, с длительным течением СД, у которых трудно достичь целевых значений, HbA1c — <8,0%. Следует помнить, что разница между нормой и СД составляет всего лишь 0,9%.

Докладчик напомнила, что основным препаратом в лечении пациентов с установленным и подтвержденным диагнозом СД является метформин. У пациентов с преддиабетом и нарушением углеводного обмена перспективно применение растительных препаратов на основе листьев моринги, способствующих снижению уровня глюкозы и HbA1c в крови, улучшению липидного профиля.

В рамках Данилевских чтений также прошли научные симпозиумы «Патология надпочечников: современный взгляд на диагностику и лечение» и «Пищевые транспортные формы и способы доставки биологически активных веществ с целью предупреждения ожирения и сахарного диабета». В завершение конференции по уже сложившейся традиции лучшие устные и стендовые доклады были награждены дипломами лауреатов Данилевских чтений и денежными премиями.

Марина Колесник,
фото автора и Сергея Бека

Вам так же будет интересно

Оставьте комментарий

Ваш email не будет опубликован

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.