Терапія хронічного больового синдрому в практиці лікаря ортопеда-травматолога

Резюме. 15 липня 2021 р. в цифровому форматі відбулася Науково-практична конференція «Хронічний біль в плечовому суглобі». У рамках заходу Олег Вирва представив доповідь «НПЗП як ключовий фактор терапії болю в ортопедичній практиці».

Проблема остеоартриту (ОА) в практиці лікаря ортопеда-травматолога

Сьогодні проблема ОА має надзвичайно велике значення, адже саме ОА разом з ішемічною хворобою серця, артеріальною гіпертензією становлять тріаду найпоширеніших захворювань серед населення середнього та старшого віку. Так, статистичні дані свідчать, що неспецифічний больовий синдром при захворюваннях опорно-рухового апарату — найбільш поширена причина звернення за медичною допомогою та призначення терапії. Больовий синдром, асоційований з ураженням опорно-рухового апарату, відмічають у 20–45% населення світу, при цьому частіше у жінок та людей старших вікових груп [1]. За даними Міжнародної асоціації з вивчення болю (International Association for the Study of Pain — IASP), ОА — найбільш поширене захворювання суглобів і провідна причина інвалідності в осіб похилого віку [2].

Фактори, асоційовані з розвитком ОА:

  • вроджені вади скелету і суглобів;
  • травма або її наслідки (пряма травма, опосередкована травма, гемартроз);
  • інфекція (септичний артрит);
  • пухлини (кісткові, м’якотканинні, метастатичні, пухлинні прояви);
  • патологія обміну речовин (подагра, ревматизм, псевдоподагра, кристал-індуковані стани);
  • ендокринні захворювання (цукровий діабет);
  • дегенеративна патологія;
  • судинна патологія (гемофілія);
  • запальні стани (автоімунні, ревматоїдні, псоріатичні, реактивні);
  • психогенна патологія.

Виділяють гострий (<6 тиж) артрит, який виникає внаслідок травми, інфекції, специфічної інфекції (гонорея, туберкульоз та ін.), реактивного процесу, подагри, і хронічний (>6 тиж) артрит, розвиток якого асоційований з такими хворобами, як псоріаз, спондилоартрит та кристал-індуковані стани.

Діагностика ОА базується на:

  • зборі детального анамнезу: вік, стать, сімейна спадковість, професія, дієта, географічні чинники, стан органів та систем, фактори ризику, коморбідність, загальна температура тіла);
  • клінічному огляді;
  • лабораторних дослідженнях;
  • променевих методах діагностики.

Ключові принципи терапії ОА полягають у зменшенні вираженості больового синдрому та покращенні функціональності суглоба. Пацієнтам необхідно призначати комбінацію немедикаментозної та медикаментозної терапії:

  • фармакотерапія: опіоїди, парацетамол, нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), інгібітори інтерлейкіну-1;
  • локальна терапія (внутрішньосуглобові ін’єкції глюкокортикостероїдів (ГКС) або препаратів гіалуронової кислоти);
  • фізичні вправи (наприклад Тай-Чі);
  • черезшкірна електростимуляція нервів;
  • кріотерапія;
  • низькорівнева лазерна терапія;
  • когнітивно-поведінкова терапія;
  • ендопротезування суглоба.

Так, першочерговим при менеджменті пацієнтів з хронічним больовим синдромом є зменшення вираженості болю, яке полягає в усуненні чинника болю та відновленні пошкоджених тканин, з подальшим призначенням фармакологічного лікування — препаратів, що впливають на синтез простагландинів. Ключова мета симптоматичного лікування ОА полягає у зниженні рівня больового синдрому та покращенні локомоторної функції. Відповідно до міжнародних рекомендацій, основними препаратами, показаними для купірування болю, є симптомомодифікуючі засоби, до яких належать НПЗП, механізм дії яких заснований на їх здатності пригнічувати прозапальний фермент циклооксигеназу (ЦОГ).

НПЗП — найбільш поширені у практичній медицині лікарські засоби, які регулярно призначають лікарі різних спеціальностей, починаючи від терапевтів і закінчуючи травматологами. Статистичні дані свідчать, що у світі більше 30 млн осіб щоденно приймають НПЗП, з яких 40% — особи віком >60 років, що зумовлено значною поширеністю серед них хронічних запальних і дегенеративних захворювань. За рахунок механізму дії НПЗП демонструє протизапальну, анальгезивну та жарознижувальну дію. Механізм дії НПЗП полягає в інгібуванні ЦОГ — ключового ферменту в каскаді метаболізму арахідонової кислоти, яка є попередником простагландинів, простацикліну і тромбоксанів. У процесах запалення беруть участь дві форми ЦОГ: ЦОГ-1, який є структурним, конституційним ферментом (так званий фізіологічний фермент). Він регулює продукцію простагландину (ПГ) Е2, простацикліну, тромбоксану А2, які відповідають за захисні властивості слизової оболонки шлунково-кишкового тракту (ШКТ), нормальну функцію нирок та агрегацію тромбоцитів. ЦОГ-2 — «патологічний» фермент, який каталізує синтез простагландинів, що беруть участь у запальному процесі.

Наявність коморбідної патології потребує обережності при призначенні НПЗП, особливо серед пацієнтів старшого віку у зв’язку з наявністю високого ризику розвитку серцево-судинних, ниркових ускладнень, захворювань печінки і ШКТ. Механізм негативної дії традиційних НПЗП на артеріальний тиск і затримку рідини в організмі пов’язують головним чином з блокадою синтезу ПГ, які відповідають за регуляцію ниркового кровообігу та водно-сольового обміну. Зниження рівня ПГ Е2 та простацикліну призводить до підвищення рівня антидіуретичного гормону і зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), внаслідок чого виникає затримка натрію та води, спазм судин. У результаті цього підвищується АТ, з’являються набряки (рисунок).

Рисунок. Побічні ефекти НПЗП

ПГ І2 — простациклін I2; ТХ А2 — тромбоксан А2

Основні принципи призначення НПЗП:

  • обов’язкове застосування в поєднанні з активною базисною терапією;
  • не рекомендовано комбінувати одночасно >2 різних НПЗП;
  • контроль стану ШКТ: виразковий анамнез, езофагогастродуоденоскопія (за показаннями) (таблиця).

Таблиця. Фактори ризику розвитку шлунково-кишкової кровотечі, асоційованої із застосуванням НПЗП

Фактори Характеристика
Індивідуальні фактори ризику
  • Вік >60 років
  • Виразка шлунка або дванадцятипалої кишки або шлунково-кишкові кровотечі в анамнезі
  • Наявність інфекції Helicobacter pylori
Фактори ризику, асоційовані з прийомом препарату
  • Застосування небезпечних лікарських препаратів
  • Застосування НПЗП у високих дозах
  • Одночасне застосування антикоагулянтів
  • Одночасне застосування ГКС
Ймовірні фактори ризику
  • Тривалість застосування НПЗП
  • Жіноча стать
  • Наявність серцево-судинних захворювань, ревматоїдного артриту
  • Куріння, алкоголізм

Фактори, що підвищують ризик ускладнень з боку ШКТ при терапії НПЗП:

  • вік >60 років;
  • чоловіча стать;
  • виразковий анамнез;
  • анамнез виразкових ускладнень;
  • паління;
  • вживання алкоголю;
  • прийом ГКС;
  • прийом антикоагулянтів;
  • прийом ацетилсаліцилової кислоти;
  • одночасний прийом >2 НПЗП.

Враховуючи наявність тяжких ускладнень на фоні терапії НПЗП, важливим при менеджменті пацієнтів з хронічним больовим синдромом є застосування стратегій профілактики ускладнень, що включає:

  • ідентифікацію факторів ризику з боку ШКТ та їх можливе усунення;
  • ерадикація H. Pylori перед призначенням тривалого курсу НПЗП;
  • застосування НПЗП з мінімальною гастротоксичністю;
  • використання оптимальних терапевтичних доз;
  • комбінація НПЗП з інгібіторами протонної помпи;
  • оптимально короткі курси НПЗП.

Список використаної літератури:

Вам так же будет интересно

Оставьте комментарий

Ваш email не будет опубликован

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.