Посттравматичний остеоартрит плечового суглоба: менеджмент хронічного больового синдрому у світлі сучасних міжнародних рекомендацій

Резюме. 15 липня 2021 р. в цифровому форматі відбулася Науково-практична конференція «Хронічний біль в плечовому суглобі». У рамках заходу Олександр Бур’янов представив доповідь «Особливості больового синдрому у пацієнтів з посттравматичним остеоартритом плечового суглоба та його патогенетичне лікування».

Посттравматичний остеоартрит (ОА) плечового суглоба: актуальність проблеми

ОА — найпоширеніше у світі захворювання суглобів серед хвороб опорно-рухового апарату, яке чинить суттєвий негативний вплив на здоров’я та благополуччя населення, в його основі лежить порушення процесів відновлення і руйнування різних тканин суглоба. Статистичні дані свідчать, що ОА займає майже 80% у загальній структурі патології суглобів в осіб віком >60 років, з яких у 10–30% ОА є причиною непрацездатності та інвалідності різного ступеня. ОА посідає провідне місце серед глобальних причин інвалідності пацієнтів та є основною причиною хронічного больового синдрому, що призводить до значних затрат ресурсів охорони здоров’я як напряму, так і внаслідок зниження працездатності та дострокового виходу на пенсію осіб із цим захворюванням.

ОА плечового суглоба є прогресуючим захворюванням, що характеризується незворотною деструкцією головки плечової кістки та суглобових поверхонь. За причиною розвитку виділяють первинний та вторинний ОА. Первинний ОА (40–50% від загальної кількості) виникає в результаті дегенеративного процесу, який розвивається, як правило, в диспластичному суглобі під впливом надмірного механічного навантаження. Вторинні причини розвитку ОА плечового суглоба включають аваскулярний некроз, артропатії, перенесену в минулому травму або оперативне втручання.

Травми суглобів є встановленим чинником розвитку ОА і формують особливий фенотип посттравматичного ОА [1]. Клінічно виражений посттравматичний ОА може розвиватися через різні проміжки часу: впродовж 2–5 років після переломів або через кілька декад у разі менш важких уражень [2]. Проблема ОА набуває ще більшої актуальності з урахуванням невпинного старіння популяції, насамперед у розвинених країнах. Так, дані літератури свідчать, що у 40% популяції віком >60 років відмічають хронічний больовий синдром (ХБС) у плечі.

Роль анатомії та функції плечового суглоба в розвитку та формуванні ХБС

Особливості больового синдрому та структурно-функціональних порушень формують підхід до менеджменту пацієнтів з ХБС при посттравматичному ОА плечового суглоба. Порушення функції та розвиток ХБС обумовлені в першу чергу особливостями анатомії та функції плечового суглоба. Так, плечовий суглоб має найбільший обсяг рухів, що забезпечується синергією плечолопаткового, акроміально-ключичного та грудино-ключичного суглобів. Відповідно, за рахунок такої будови, плечовий суглоб виконує функцію в трьох площинах і дозволяє виконувати ротаційні, згинальні, розгинальні рухи та відведення. Окрім кісткових структур, істотну роль у мобільності й стабільності суглоба відіграє капсульно-зв’язковий та м’язово-сухожилковий апарат:

  • суглобова губа забезпечує понад 20% стабільності і вважається частиною зв’язкового комплексу капсули плечового суглоба;
  • плечелопаткові капсулярні зв’язки (верхня, середня та нижня) є елементами капсули плечового суглоба, які забезпечують стабільність плеча;
  • потужний м’язовий апарат плечового суглоба забезпечує як стабільність, так і мобільність суглоба та характеризується значними компенсаторними можливостями при ураженні одного з елементів.

Таким чином, саме з позицій анатомічної будови необхідно розглядати порушення функції тих чи інших структурних елементів. Безумовно, зміни функції ротаторної манжети плеча, порушення її цілісності та формування ХБС відбуваються внаслідок змін усіх елементів суглоба (суглобові поверхні, сумково-зв’язковий апарат, сухожилки та м’язи).

Больовий синдром у пацієнтів з посттравматичним ОА плечового суглоба може бути обумовлений наступними нозологіями:

  • тендиніт двоголового м’яза;
  • кальцифікуючий тендиніт плеча;
  • посттравматична нестабільність на тлі пошкоджень Банкарта, Хіл-Сакса;
  • бурсит плеча;
  • наслідки переломів лопатки та плеча;
  • адгезивний капсуліт плечового суглоба.

Клініцист повинен розуміти, що в основі формування порушень плечового суглоба лежать типові патологічні процеси, які в більшості випадків пов’язані з патологічними процесами дегенерації, деструкції та запалення (рис. 1).

Рисунок 1. Провідні ланки патогенезу ОА

Сучасні аспекти діагностики посттравматичного ОА плечового суглоба

При менеджменті пацієнтів з ХБС у разі посттравматичного ОА плечового суглоба вкрай важливим для клініциста є розуміння структурних особливостей, які переважають у формуванні больового синдрому в конкретного пацієнта. Відповідно, першочерговим при менеджменті пацієнта є визначення клінічної картини, включно з виявленням локалізації та характеристик больового синдрому при клінічних тестах та функціональних пробах. Зазвичай визначення клінічної симптоматики пов’язане саме з верифікацією ушкоджень плечового суглоба за допомогою клінічних функціональних проб та ознак. Наступний етап полягає в інструментальній діагностиці:

  • рентгенографія;
  • артроскопія;
  • магнітно-резонансна томографія (МРТ);
  • комп’ютерна томографія (КТ).

Відповідно до сучасних рекомендацій, рентгенографія показана як скринінговий метод діагностики, який дозволяє визначити наявність/відсутність структурних порушень при різних захворюваннях, зокрема ОА, кальцифікуючому тендиніті та ін. Рентгенографія дозволяє визначити рентгенологічні стадії ОА за J.H. Kellgren і J.S. Lawrence, виходячи зі ступеня виразності звуження суглобової щілини, субхондрального ущільнення (остеосклероз) та наявності кісткових виростів по краю поверхні. Золотим стандартом діагностики залишається артроскопія, яка забезпечує візуальне обстеження порожнини суглоба з можливою біопсією. Артросонографія також є рекомендованим до застосування скринінговим методом при ОА, що дозволяє з’ясувати наявність дегенеративно-дистрофічних змін сухожилкового апарату, ротаторної манжети плеча, довгої головки біцепса. Однак метод артросонографії є неточним і для верифікації діагнозу потребує додаткового проведення МРТ. Останній забезпечує оцінку капсульно-зв’язкового та сухожильно-м’язового апарату, суглобового хряща та м’яких тканин навколо суглоба. КТ-діагностика має важливе значення для оцінки ступеня ураження кісткових структур та визначення подальших підходів до лікування.

Проблема формування больового синдрому при посттравматичному ОА плечового суглоба

Біль є інтегративною реакцією організму, яка представлена двома складовими: біологічна (дуга больового рефлексу) та психоемоційна. Формування болю зумовлене складною взаємодією периферичних і центральних нейрофізіологічних механізмів конвергенції, сумації, співвідношення ноцицептивних та антиноцицептивних аферентних сигналів, що відбуваються на різних рівнях нервової системи. За патофізіологічними механізмами розвитку розрізняють ноцицептивний (соматогенний, соматичний), нейропатичний та психогенний біль (рис. 2). Відповідно, розуміння патофізіології виникнення болю дозволяє сформувати в подальшому підходи до лікування пацієнтів з ХБС. Очевидно, що біль — не лише супутній симптом більшості хронічних захворювань, а й складний психофізіологічний феномен, який включає механізми регуляції та формування емоційного стану хворого, моторних, вегетативних і гуморальних проявів.

Рисунок 2. Патофізіологічні механізми болю

Патофізіологічні механізми формування ХБС:

  • характеристика ноцицептивного сигналу;
  • психосоціальні фактори;
  • стан антиноцицептивних систем;
  • діагностичні та лікувальні помилки.

Ноцицептивний біль — гострий біль, що виникає внаслідок збудження периферичних больових рецепторів при травмі, але може виникати de novo як результат дегенеративного ураження, запалення, ішемії або метаболічних змін. Ноцицептивний компонент болю формується внаслідок активації больових рецепторів різними механічними, тепловими, хімічними подразниками. Найчастішими причинами ноцицептивного болю в осіб літнього віку є дегенеративно-дистрофічні захворювання хребта, суглобів та переломи хребців або кісток кінцівок, пов’язані з остеопорозом. Так, ключові механізми, які лежать в основі формування ноцицептивного болю, пов’язані насамперед із запаленням і м’язовим спазмом (рис. 3). Найчастіше ноцицептивний біль є захисною реакцією і минає після зникнення пошкодження. Хронізація болю зазвичай призводить до формування нейропатичного болю, оскільки відбуваються зміни в ділянці центральної нервової системи і додається психогенний компонент болю (перцепція).

Рисунок 3. Ноцицептивний біль

Сучасні принципи знеболення при ХБС

Дані літератури свідчать, що вкрай проблемним питанням менеджменту пацієнтів з ХБС є недостатня аналгезія. Враховуючи той факт, що ХБС є найтяжчим симптомом більшості захворювань, недостатньо ефективна знеболювальна терапія вкрай несприятливо позначається на прихильності пацієнта до терапії в цілому і може серйозно підірвати довіру до лікаря та значно вплинути на якість життя хворого, обмежуючи його працездатність, питання призначення ефективних аналгетичних препаратів, які мають найбільший знеболюючий потенціал дії стоїть дуже гостро. Концепція лікування пацієнтів з ураженням суглобів має бути комплексною та визначити підходи до лікування в залежності від досягнутого результату на попередньому етапі терапії [3]. Усі препарати, що застосовуються при лікуванні ОА, умовно поділяють на дві групи: симптоматичні (symptoms modifying antiosteoarthritis drugs — SMOADs) та патогенетичні, або модифікуючі захворювання (structure modifying або disease modifying antiosteoarthritis drugs — DMOADs). Розрізняють також повільно- і швидкодіючі препарати. Медикаментозна терапія ХБС при ОА плечового суглоба включає застосування місцевих анестетиків (лідокаїн, капсаїцин), опіатів (морфін, фентаніл, трамадол, залдіар), антиконвульсантів (амітриптилін), інгібіторів N-метил-D-аспартату (NMDA)-рецепторів (трамадол, кетамін), НПЗП, анальгетиків та міо­релаксантів центральної дії.

Лікування ОА слід починати із застосування повільнодіючих препаратів — гіалуронової кислоти та хондроїтину сульфату [4]. На другому етапі лікування застосовуються швидкодіючі препарати (ненаркотичні анальгетики, нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) та ін.). Окрім того, на кожному з етапів до лікування можуть бути включені додаткові терапевтичні заходи, які представлені фізіотерапією, акупунктурою, застосуванням допоміжних засобів для пересування та ін. Відповідно до сучасних рекомендацій, препаратами вибору для лікування ОА є НПЗП, які забезпечують терапевтичну частину лікування захворювання (рис. 4). Під час призначення НПЗП необхідно оцінювати, чи справляють препарати негативний вплив на суглобовий хрящ і чи достатньо ефективним є знеболення пацієнтів (таблиця).

Рисунок 4. «Анальгетичні сходи»

Таблиця. Класифікація дії деяких НПЗП на метаболізм суглобового хряща

Група Характеристика
Пригнічують біосинтез глікозаміногліканів та метаболізм суглобового хряща

АСК

Індометацин

Ібупрофен

Фенопрофен

Фенилбутазон

Не впливають на біосинтез глікозаміногліканів та метаболізм суглобового хряща

Мелоксикам

Пироксикам

Диклофенак

Суліндак

Целекоксиб

Рофекоксиб (у дозі 25 мг/добу)

Стимулюють біосинтез глікозаміногліканів та метаболізм суглобового хряща

Беноксапрофен

Тіапрофенова кислота

Парацетамол

Німесулід (у дозі 10 мкг/мл)

Рофекоксиб (у дозі 12,5 мг/добу)

АСК — ацетилсаліцилова кислота.

Принципи вибору НПЗП:

  • пацієнт з високим ризиком шлунково-кишкових ускладнень — селективні інгібітори ЦОГ-2;
  • пацієнт з високим ризиком тромбозів — неселективні інгібітори ЦОГ-2;
  • мінімальна ефективна доза, мінімальний строк прийому, прийом «на вимогу»;
  • захист слизової оболонки ШКТ — до терапії додати інгібітор протонної помпи;
  • профілактика тромбозів — до терапії додати АСК у дозі 75 мг на добу;
  • пацієнтів зі швидкістю клубочкової фільтрації ≤30 мл/хв — НПЗП для місцевого застосування;
  • пацієнт ≥75 років — НПЗП для місцевого застосування.

Основні напрямки патогенетичного обґрунтованого медикаментозного лікування ОА включають:

  • протизапальну та знеболювальну терапію;
  • хондрометаболічну терапію;
  • хірургічне лікування (за необхідності);
  • застосування регенеративних методів (PRP-терапія) та реабілітації.

Список використаної літератури:

Вам так же будет интересно

Оставьте комментарий

Ваш email не будет опубликован

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.