«Мені тебе не вистачає», або Які симптоми викликає дефіцит йоду, омега-3 та вітаміну D

Резюме. На цю тему фахівці дискутували під час тренінгу-практикуму «Імплементація міжнародних протоколів у педіатричну практику». Нагадаємо, захід було заплановано та проведено Національною медичною академією післядипломної освіти (НМАПО) імені П.Л. Шупика відповідно до вимог та стандартів Акредитаційної ради з безперервної медичної освіти США (ACCME) у рамках співпраці «Siyemi Learning» та групи компаній «МедЕксперт».

Корисний мікроелемент для маленьких геніїв

Марина Маменко, доктор медичних наук, професор, декан педіатричного факультету НМАПО імені П.Л. Шупика (Київ), приділила увагу проблемі дефіциту йоду та охарактеризувала шляхи його подолання — раціональне харчування, фортифікацію продуктів і сапліментацію.

Три дефіцити є глобальними: заліза, вітаміну D та йоду. На це впливає надходження з продуктами харчування, абсорбція в шлунково-кишковому тракті й регуляція абсорбції та метаболізму. Проблема зберігає актуальність з давніх часів — ще 3000 років до н.е. в Китаї утворення на шиї лікували водоростями (а це природне джерело йоду). Наполеон Бонапарт не хотів брати до армії вояків з гірських регіонів Швейцарії, бо вони мали низький зріст, новоутворення на шиї, що заважало носити військову форму, та низький інтелектуальний розвиток (це три складові вродженого та набутого гіпотиреозу внаслідок йододефіциту в гірській місцевості). Стратегії профілактики почали з’являтися після того, як французькому вченому Бернару Куртуа вдалося виділити з водоростей йод. Вже через 9 років у Швейцарії провели перше наукове дослідження, яке продемонструвало користь застосування йоду в низьких дозах при захворюваннях щитовидної залози та з метою профілактики. Саме у цій країні вперше запровадили загальнообов’язкове йодування солі.

Норми щоденного споживання йоду (адаптовані рекомендації ЮНІСЕФ, Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) та Міжнародної ради з контролю йододефіцитних захворювань (International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders — ICCIDD):

  • діти молодшого віку (0–59 міс) — 90 мкг;
  • діти шкільного віку (6–12 років) — 120 мкг;
  • підлітки (з 12 років) і дорослі — 150 мкг;
  • вагітні та жінки, які годують грудьми, — 250 мкг.

Щитовидна залоза здатна регулювати витрати йоду: частково він використовується для синтезу тиреоїдних гормонів, надлишок виводиться із сечею.

«Потрібно орієнтуватися на концентрацію йоду саме у порції продукту. Водорості не внесли до табл. 1, оскільки вони містять гіпердози йоду і підвищують імовірність йодоіндукованих порушень. Споживати водорості рекомендують не частіше одного разу на тиждень. Вегани й вегетаріанці, які відмовляються від молочних і морепродуктів, відносяться до групи ризику тиреоїдної патології і потребують постійної сапліментації», — акцентувала увагу аудиторії спікер.

Таблиця 1. Вміст йоду в основних продуктах харчування з розрахунку на порцію (за даними Британської асоціації дієтологів)

Продукт Порція Середній рівень йоду на порцію, мкг*
Молоко та молочні продукти Коров’яче молоко 200 мл 100–150*
Органічне коров’яче молоко 200 мл 30–60*
Йогурт 150 г 50–100*
Сир 40 г 15
Риба Морський окунь 120 г 390
Тріска 120 г 230
Філе лосося 100 г 14
Тунець консервований 100 г 12
Молюски Креветки королівські 60 г 6
Креветки скампі 170 г 160
Інші Яйця 1 яйце (50 г) 25
М’ясо/птиця 100 г 10
Горіхи 25 г 5
Хліб 1 скибочка (35 г) 5
Фрукти та овочі 1 порція (80 г) 3

*Нижчий показник — у літній період, вищий — в зимовий (у Великобританії корм для тварин збагачують корисними елементами).

У 130 аграрних країнах світу, які багато років розробляють землі, ґрунт підлягає ерозії, а населення страждає від йододефіциту (йод потрапляє в моря та океани).

«Ми проводили дослідження за участю жінок у період лактації, визначали концентрацію йоду в грудному молоці й виявили, що рівень у 3 рази нижчий порівняно з таким в адаптованих сумішах. А після початку сапліментації ці показники ставали зіставними. Також нами зафіксовано, що яким би низьким не був рівень йоду у матері, максимально можлива кількість елемента використовувалася для забезпечення ним дитини, навіть при розвитку захворювань у матері», — розповіла М. Маменко.

Дефіцит йоду асоційований із виникненням численних порушень (табл. 2).

Таблиця 2. Йододефіцитні захворювання

Період життя Прояви
Плід Аборти, мертвонародження, вроджені аномалії, підвищення перинатальної та дитячої смертності, неврологічний кретинізм, мікседематозний кретинізм, психомоторні порушення
Новонароджені Неонатальний гіпотиреоз
Діти і підлітки Порушення розумового та фізичного розвитку
Дорослі Зоб та його ускладнення
Будь-який вік Зоб, гіпотиреоз, порушення когнітивної функції, підвищення чутливості щитовидної залози до поглинання йоду

«У 2000-х роках вчені Державної установи (ДУ) «Інститут ендокринології та обміну речовин імені В.П. Комісаренка Національної академії медичних наук (НАМН) України» провели дослідження і виявили йодну недостатність у населення всіх регіонів України. Єдиним містом, де медіана йодурії залишалася на рівні нижньої межі норми, була Євпаторія. Цього ж року розробили програму профілактики йододефіциту, що включала положення про загальнообов’язкове йодування солі. Щоправда, проіснувала вона лише 3 міс. Знайшлися високопосадовці, які пролобіювали інтереси виробника біологічно активної добавки з морських водоростей (яку, до речі, забороняється використовувати з профілактичною метою в Європі та США) і затвердили пункт про використання цієї добавки населенням країни замість йодованої солі», — нагадала спікер.

На думку про доцільність фортифікації (збагачення) солі йодом вчених наштовхнуло відкриття колумбійця Боунсигала: у 1833 р. він виявив, що населення, яке харчується природно йодованою сіллю, не має тиреоїдної патології. У 1915 р. масштабна профілактична програма щодо патології щитовидної залози розпочалася у Швейцарії, через кілька років — у США (йодовану сіль мішками засипали у колодязі). У 1923 р. йодування солі почали проводити в Австрії, в 1929-му — в Італії, в 1931-му — у Франції, в 1937-му — в Німеччині. Зараз йодовану сіль споживають 97% швейцарців.

За даними Iodine Global Network, лише в 15 зі 113 держав, які мали йододефіцит у 1993 р., ця проблема зберігає актуальність дотепер. На жаль, Україна серед них. Якщо у 2019–2020 рр. у Російській Федерації запровадять програму йодизації, Україна залишиться єдиною серед пострадянських держав, де досі не розроблена законодавча база для цього напряму. Відповідно до критеріїв ВООЗ, досягаючи показника споживання йоду 95%, держава залишає зону йододефіциту. Наразі Україна перебуває на рівні 20%, гірші показники — тільки у Пакистану, в Республіці Гана, Гамбії, Гвінеї-Бісау, Гаїті.

Як вирішити проблему йододефіциту?

  • Прийняти закон про обов’язкову йодизацію кухонної солі.
  • Використовувати йодовану сіль у домогосподарствах, закладах громадського харчування та харчовій промисло­вості.
  • Пропагувати правильне харчування і регулярне вживання морської риби, морепродуктів, молока та молочних продуктів (за умови забезпечення достатнього вмісту йоду в кормах для худоби).
  • Використовувати сапліментацію у групах ризику — у дітей, вагітних, жінок, які годують грудьми, осіб, раціон яких не містить продукти, багаті на йод.

«Йодування солі — універсальний, найдешевший і найрезультативніший спосіб масової профілактики йододефіциту», — запевнила спікер.

Показники реального вмісту йоду в кухонній солі, доступній для українського споживача, представлено у табл. 3.

Таблиця 3. Фактичний вміст йоду в солі, яка продається в українських крамницях (Швець О.В., 2017)

Назва продукту Вміст йоду, мг/кг солі
задекларований фактичний
Сіль йодована кухонна кам’яна «Артемсіль» 40±15 30
Сіль йодована Екстра вакуумна «Слов’янська» 40±15 50
Сіль кухонна кам’яна «Артемсіль» 1,1
Морська сіль йодована харчова дрібна «Salute di Mare» 40±15 21
Сіль морська натуральна харчова йодована «Морячка» 40±15 3,85

У групах ризику неможливо збільшити споживання кухонної солі у 2–4 рази, тому рекомендуються схеми сапліментації препаратами калію йодиду:

  • вагітні та жінки, які годують грудьми: 200 мкг йоду на добу;
  • діти раннього та дошкільного віку: 50–100 мкг йоду на добу;
  • діти молодшого шкільного віку (6–12 років): 100 мкг йоду на добу;
  • діти віком старше 12 років і підлітки: 200 мкг йоду на добу.

Гранична доза добового споживання йоду в 1–3 роки — 200 мкг/добу, 4–6 років — 250, 7–10 років — 300, 11–14 років — 450, 15–17 років — 500, у дорослих і вагітних — 600 мкг/добу.

Чого не слід робити для профілактики дефіциту йоду?

Їсти морські водорості щодня (максимум — 1 раз на тиждень), використовувати дієтичні добавки на основі сушених морських водоростей, застосовувати спиртовий розчин йоду, біологічно активні добавки із невизначеним вмістом йоду, вживати надмірну кількість цього елементу.

«Henry Labouisse, представник ЮНІСЕФ, вважає, що «було б злочином, якби ми дозволили хоча б ще одній дитині народитися на світ розумово неповноцінною, оскільки знаємо, як цьому запобігти». І я на 100% згодна з такою думкою», — підсумувала М. Маменко.

Скумбрія, інтелект, поганий настрій. Чи є зв’язок?

На необхідності адекватного вживання омега-3-поліненасичених жирних кислот (омега-3-ПНЖК) у дошкільному та молодшому шкільному віці акцентувала увагу аудиторії Людмила Квашніна, доктор медичних наук, професор, керівник відділення проблем здорової дитини та преморбідних станів ДУ «Інститут педіатрії, акушерства та гінекології імені академіка О.М. Лук’янової НАМН України», професор кафедри дитячих і підліткових захворювань НМАПО імені П.Л. Шупика (Київ).

Омега-3-ПНЖК — «щит» від кардіоваскулярної патології. Доведена їх роль у профілактиці фатальних аритмій, тромбозів, ішемічної хвороби серця, інфарктів, інсультів. Також омега-3-ПНЖК впливають на зір (запобігають появі ретинопатії у недоношених дітей), імунну систему, репродуктивну функцію, суглоби, шкіру, пам’ять і розвиток головного мозку. «Діти з’являються на світ із мозком, готовим сприймати та навчатися. Проте без нашої допомоги їм це не під силу», — писала Шарон Беглі, старший науковий автор Stat.

До омега-3-ПНЖК відносяться α-ліноленова, ейкозапентаєнова та докозагексаєнова кислоти. Коли рівень омега-3-ПНЖК зменшується, зростає концентрація омега-6-ПНЖК (у тому числі арахідонової кислоти), для яких властиві вазоконстрикторні, прозапальні ефекти. У нормі співвідношення має становити 1:4–1:6, проте в одному зі спостережень вчених Інституту педіатрії, акушерства та гінекології у дітей дошкільного віку кількість омега-3-ПНЖК та омега-6-ПНЖК співвідносилася в середньому як 1:17, а в одного учасника — навіть 1:84.

Основними харчовими джерелами омега-3-ПНЖК є скумбрія, оселедець, анчоуси, сардини. Щоб забезпечити норму омега-3-ПНЖК, достатньо споживати ці продукти двічі на тиждень. У вагітних потреба в нутрієнтах, включаючи омега-3-ПНЖК, зростає на 25% порівняно з їх ровесницями, які не чекають дитину. Тому вагітні мають додатково споживати 300 мг омега-3-ПНЖК.

Адекватне забезпечення омега-3-ПНЖК має велике значення, починаючи із внутрішньоутробного періоду. Їх дефіцит впливає на зниження в подальшому інтелектуального і мовленнєвого розвитку дитини, ризик синдрому гіперактивності й дефіциту уваги, що підтверджено клінічними та експериментальними даними. Допов­нення дієти омега-3-ПНЖК дозволяє компенсувати поведінкові розлади і труднощі у навчанні у пацієнтів із синдромом гіперактивності й дефіциту уваги. Найбільш виражений нейропротекторний вплив зумовлює докозагексаєнова кислота.

Харчові фактори, що впливають на ризик гіперактивності й синдрому гіперактивності та дефіциту уваги, наведено у табл. 4.

Таблиця 4. Харчові фактори, що впливають на ризик гіперактивності й синдрому гіперактивності та дефіциту уваги

Надлишок Дефіцит
Штучні харчові барвники (Е110, Е104, Е122, Е129, Е102, Е124), що містяться у солодощах насиченого кольору, печиві, цукерках, газованих напоях, консервах Магній (недостатнє споживання свіжих зеленолистих рослин, овочів, фруктів, горіхів)
Нейротоксичні речовини (свинець, нікотин, алкоголь, пестициди, поліхлоровані біфеніли) — забруднення води, їжі, зовнішнього середовища Омега-3-ПНЖК (недостатня кількість у раціоні свіжої риби)
Гіперфосфорне харчування (сосиски, ковбаса) Йод (недостатньо морепродуктів, водоростей, морської риби)
Пересолена їжа Цинку, заліза й міді (якісне м’ясо, горіхи, соняшникове насіння, червоний виноград)
Надмірне споживання тваринних жирів (вершкове масло, маргарин, молоко, низькоякісна жирна яловичина та свинина) Чиста питна вода

«Зараз у дітей не виявляються хіба що хвороби Паркінсона та Альцгеймера. Останніми роками внаслідок стресу підвищилася частота виникнення інфарктів міокарда у молодому віці, інших тяжких хвороб. Наприклад, вчора я оглядала хлопчика віком 5,5 року, а у нього вже наявні ендотеліальна дисфункція, порушення толерантності до глюкози, — повідомила доповідач. — Встановлено взаємозв’язок дефіциту омега-3-ПНЖК і відхилень у метаболізмі дофаміну та, відповідно, серотоніну. Тому такі пацієнти частіше почуваються розчарованими, нещасливими, мають поганий настрій».

Компенсувати дефіцит омега-3-ПНЖК рекомендують за допомогою морепродуктів або лікарських засобів.

Вітамін D і кісткова тканина: з’єднані одним ланцюгом

З доповіддю «Вітамін D у критичні періоди розвитку кісткової тканини у дітей» виступив тандем науковців — Л.В. Квашніна і Тамара Поліщук, кандидат медичних наук, провідний науковий співробітник ДУ «Інститут ортопедії і травматології НАМН України».

Норма вітаміну D — 30–60 нг/мл (щоб отримати показник у нмоль, потрібно помножити на 2,5). Маркером забезпеченості організму вітаміном D є рівень 25-гідроксихолекальциферолу, також рекомендується визначати концентрацію двох його метаболітів (1,25-дигідроксихолекальциферол (1,25(ОН)2D3), 24,25-(ОН)2D3).

Запідозрити наявність у дитини гіповітамінозу D можна на основі даних анамнезу, зокрема відповідей батьків на запи­тання:

  • Чи народилася дитина недоношеною, з недостатньою масою тіла?
  • Дитина з двійні чи від повторних пологів із невеликим проміжком часу між ними?
  • Дитина переважно на грудному вигодовуванні чи отримує неадаптовані суміші?
  • Чи наявний синдром мальабсорбції?
  • Чи є зниження рухової активності?
  • Чи має патологію печінки, жовчовивідних шляхів, нирок?
  • Чи належить дитина до тих, що часто хворіють?
  • Чи можна вважати надходження вітаміну D з їжею недостатнім (дитина несистематично отримує яйця, рибу, зокрема її жирні сорти)?
  • Чи був діагностований рахіт у дитячому віці з вираженими змінами у кістках?

Навіть одна відповідь «Так» має змусити лікаря задуматися про дефіцит вітаміну D у дитини.

Кісткова маса формується протягом усього періоду росту дитини, накопичуючись до 30 років. Критичні періоди росту і розвитку наведено в табл. 5.

Таблиця 5. Критичні періоди росту і розвитку кісткової системи дитини (Доскін В.А. та співавт., 1997)

Період Особливості
Внутрішньоутробний:

  • I триместр (20–70 днів після зачаття)
  • III триместр
Максимально інтенсивні процеси проліферації клітин, диференціювання тканин, формування органів.

Ризик виникнення вроджених аномалій розвитку.

Прискорюється приріст маси тіла.

Ризик внутрішньоутробної гіпотрофії та недоношеності

Перинатальний Метаболічна й функціональна адаптація після народження. Втрата і відновлення маси тіла в період новонародженості
6 міс–2 роки Перехід на незалежне від матері харчування. Інтенсивний ріст і енергетичний обмін
Раннє дитинство й дошкільний етап (2–7 років) Відносна стабілізація швидкості росту (гомеорезис), перше витягування до кінця цього періоду. Завершення мієлінізації основних провідних шляхів нервової системи
Пубертатний Статеве дозрівання. Модуляція обміну речовин під впливом гіпоталамо-гіпофізарних і статевих гормонів, андрогенів, пубертатний стрибок росту, остаточне формування фенотипу

«В ортопедичній практиці існує тверде переконання: профілактика остеопорозу починається з народження», — підкреслила Т. Поліщук. «При цьому 26% дітей у Києві не отримують протягом першого року життя вітамін D», — доповнила колегу Л. Квашніна.

Кісткова тканина у дітей має певні особливості: процеси ремоделювання поєднуються з лінійним ростом кістки, тобто утворенням нових одиниць, і прискорені (особливо у критичні періоди). Кістковий баланс у період росту повинен бути позитивним, в пубертатний період мінеральна щільність кісткової тканини (МЩКТ) зростає на 40–45%.

МЩКТ у дітей може знижуватися внаслідок генетичних факторів (жіноча стать, низька МЩКТ у батьків, деякі генетично зумовлені хвороби); гормональних причин (порушення та відсутність менструації), зовнішніх чинників (куріння, алкоголь, недостатня чи надмірна фізична активність, тривала іммобілізація, дефіцит кальцію та вітаміну D в їжі), прийому ліків (антиконвульсантів, глюкокортикоїдів, діуретиків, тиреоїдних гормонів тощо), хронічної патології (нирок, печінки, кишечнику тощо).

Дефіцит вітаміну D, кальцію асоціюється з остеопенією, остеопорозом, остеомаляцією, частими переломами, подовженням терміну їх консолідації (іноді до 2 міс). Лікувати дітей з остеопорозом вкрай складно, оскільки терапевтичний арсенал обмежений.

«Пам’ятаю випадок, коли консультували хлопчика, який професійно займається тенісом. Виявилося, що протягом останніх 2 міс він мав кілька переломів за типом «зеленої гілочки», значно додав у зрості (у 13 років — 172 см). У пацієнта діагностували дефіцит вітаміну D і кальцію, — розповіла Людмила Вікторівна. — Це дуже поширене явище. Ми виконали дослідження за участю 57 дітей віком 11–13 років із соціально благополучних родин. Нормальний вміст вітаміну D виявили тільки у 10% обстежених. Кожен 4-й мав зниження рівня в крові іонізованого кальцію, у понад 60% учасників дослідження під час денситометрії діагностовано остеопенію».

Окрім біохімічного дослідження, при підозрі на дефіцит вітаміну D можна провести денситометрію (це скринінговий метод), рентгенівську денситометрію (дозволена з 5 років, доступна у столичному Інституті ортопедії і травматології).

Якщо дитина перебуває на грудному вигодовуванні, вона має отримувати вітамін D у профілактичній дозі 1000 МО (500 МО недостатньо!); також слід рекомендувати його прийом жінці у період годування грудьми. Детально про це — в табл. 6.

Таблиця 6. Схеми профілактичного призначення вітаміну D

Група Термін початку
специфічної профілактики
Добова доза вітаміну D3, МО Тривалість застосування вітаміну D3
Здорові жінки з фізіологічною вагітністю З 28–32-го тижня вагітності 1000 Щоденно курсом 6–8 тиж
Вагітні груп ризику (з цукровим діабетом, ревматизмом, хронічними хворобами печінки, нирок; з клінічними симптомами гіпокальціємії, порушенням мінералізації кісткової тканини; прееклампсією) З 28–32-го тижня вагітності 1000–2000 Щоденно курсом 8 тиж
Доношені здорові діти 2-й місяць життя 1000 Щоденно протягом 3 років (крім літніх місяців)
2-й, 6-й, 10-й місяць життя 2000 Щоденно протягом 30 днів; потім по 3 курси щорічно з інтервалом між ними 3 міс протягом 3 років
Доношені діти груп ризику щодо рахіту: народжені у жінок з акушерською та хронічною екстрагенітальною патологією На 2–3-му тижні життя 1000 Щоденно до досягнення 3 років
Доношені діти груп ризику щодо рахіту: із синдромом мальабсорбції, вродженою патологією гепатобіліарної системи На 2–3-му тижні життя 2000 Щоденно протягом 30 днів
Доношені діти груп ризику щодо рахіту: з двійні та від повторних пологів із невеликим проміжком часу між ними; на ранньому штучному чи змішаному харчуванні На 6-му, 10-му місяці життя 2000 Щоденно протягом 30 днів; потім по 2–3 курси щорічно з інтервалом між ними 3 міс протягом 3 років
Діти, які часто хворіють на респіраторні інфекції 4000 Щоденно протягом 30 днів; потім по 2–3 курси тривалістю 30 днів щорічно із застосуванням 2000 МО
Діти, які отримують протисудомну терапію (фенобарбітал, фенітоїн), глюкокортикоїди або гепарин 4000 Щоденно курсом 30–45 днів, потім по 2–3 курси на рік з інтервалом між ними 3 міс
Доношені діти груп ризику щодо рахіту, які народилися з клінічними симптомами вродженого рахіту та недостатньою мінералізацією кісткової тканини З 10-го дня життя 2000 Щоденно протягом 30–45 днів; потім по 2–3 курси тривалістю 30 днів щорічно з інтервалом між ними 3 міс
Недоношені діти (I ст.) З 10–14-го дня життя 1000 Щоденно протягом першого півріччя життя. Потім по 2000 МО щоденно курсом 30 днів 2–3 рази на рік з інтервалами між ними 3–4 міс
Недоношені діти (II–III ст.) З 10–20-го дня життя (після налагодження ентерального харчування) 1000–2000

«Чим вища доза вітаміну D, тим нижчою повинна бути доза кальцію у зв’язку з ризиком утворення кальцинатів. Призначати водорозчинні форми вітаміну слід дітям, які мають розлади з боку шлунково-кишкового тракту, печінки, муковісцидоз тощо, а також недоношеним дітям», — нагадала Л. Квашніна.

Імплементація міжнародних протоколів у педіатричну практику — рекомендуємо до ознайомлення.

Долучайтеся до нас у Viber-спільноті, Telegram-каналі, Instagram, на сторінці Facebook, а також Twitter, щоб першими отримувати найсвіжіші та найактуальніші новини зі світу медицини.

Ольга Радучич,
фото автора


Вам так же будет интересно

Оставьте комментарий

Ваш email не будет опубликован

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.