Выявлена новая модель пренатальной иммунной активации аутизма

0 13

За последние несколько лет все чаще публикуются исследования, касающиеся роли микробиоты кишечника в организме человека. Эта тема находит свое отражение во многих вопросах: от эмоционального поведения до таких заболеваний, как волчанка и сахарный диабет 1-го типа.

Результаты нового исследования, опубликованные в «Journal of Immunology», раскрывают взаимосвязь между дерегулированием иммунного ответа микробиоты кишечника и таким состоянием нервной системы, как аутизм. Оказалось, что ключевую роль в этом процессе играет пренатальная (материнская) микробиота.

«Микробиота матери действительно важна для калибровки того, каким способом будет формироваться развивающийся головной мозг ребенка и как его иммунная система реагирует на инфекцию, травму или стресс», — отметил Джон Лукенс (John Lukens), ведущий научный сотрудник и аспирант Медицинской школы Университета Вирджинии (University of Virginia School of Medicine), США.

Было установлено, что развитие аутизма связано с определенной молекулой, которая вырабатывается иммунной системой, — интерлейкин 17а (interleukin — IL). Существует вероятность, что она может повлиять на то, как головной мозг ребенка развивается в утробе матери. В предыдущих исследованиях эта молекула уже была связана с такими заболеваниями, как ревматоидный артрит, рассеянный склероз и псориаз.

Чтобы проверить свою гипотезу, исследователи отобрали мышей женского рода, разделили их на 2 группы и заблокировали у них IL-17a.

У 1-й группы мышей наблюдалось дерегулирование иммунного ответа пренатальной микробиоты. Было выявлено, что при этой патологии IL-17a индуцирует воспалительные процессы. 2-я группа — контрольная, без выявленных нарушений в работе иммунной системы.

Когда молекула IL-17a была искусственно заблокирована (предотвращая активацию воспалительной реакции), детеныши в обоих группах рождались с нормальным нейротипическим поведением. Когда ученые не оказывали воздействия на IL-17a, в 1-й группе рождались детеныши с аутизмоподобным развитием нервной системы.

Для того чтобы подтвердить полученные результаты, исследователи решили изменить микробиоту кишечника мышей 2-й группы путем трансплантации им кала мышей из 1-й группы. Как и ожидалось, детеныши во 2-й группе начали рождаться с аутизмоподобным развитием нервной системы.

Пока что полученные данные тяжело применить к человеку, но они убеждают в том, что состояние материнской микробиоты кишечника играет определённую роль в процессе развития ребенка.

В дальнейшем ученые планируют изучить другие молекулы микробиоты кишечника и выяснить, есть ли схожие корреляции у людей.

По материалам www.iflscience.com

Вам так же будет интересно

Оставьте комментарий

Ваш email не будет опубликован

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.