Вірусна пневмонія: етіологія, епідеміологія, лікування та профілактика

0 99

Резюме. Наведено огляд літератури щодо вірусної пневмонії.

Актуальність

Протягом останнього десятиліття повідомляється про збільшення чисельності захворюваності на вірусну пневмонію (ВП). Частково цей приріст відображає вдосконалені методи діагностики, однак є підстави вважати, що це зумовлено також і приростом захворюваності на ВП та зростаючою сукупністю осіб з імунокомпрометованими станами. Залежно від вірулентності вірусу, а також від загального стану враженої особи (вік, супутні захворювання), можливий перебіг ВП від легкого ступеня вираженості до стану, небезпечного для життя. Особливо небезпечний перебіг захворювання в осіб з імунодефіцитними станами, в яких ВП може призвести до розвитку дихальної недостатності, вираженої гіпо­ксемії та іншої легеневої патології.

Ознаки та симптоми ВП

Загальні конституціональні симптоми:

  • Лихоманка.
  • Застуда.
  • Непродуктивний кашель.
  • Риніт.
  • Міалгія.
  • Головний біль.
  • Втома.

Фізикальні симптоми:

  • Тахіпное/задишка.
  • Тахікардія/брадикардія.
  • Наявність хрипів у легенях.
  • Сухі/вологі хрипи.
  • Участь у акті дихання допоміжних м’язів (втяжіння міжреберних проміжків).
  • Ділянки притуплення при перкусії легень.
  • Ослаблене дихання.
  • Супутній плеврит.
  • Шум тертя плеври.
  • Ціаноз.
  • Висип.
  • Гострий респіраторний дистрес-синдром.

Грипозна пневмонія

Віруси грипу є найпоширенішою причиною виникнення ВП. Первинна грипозна пневмонія проявляється стійкою симптоматикою кашлю, ангіни, головного мігренозного болю, міалгією та загальним нездужанням більше 3–5 днів. Симптоми грипозної пневмонії можуть погіршуватися з прогресуванням захворювання (симптоми дихальної недостатності, такі як ціаноз та задишка).

Респіраторно-синтиціальна вірусна пневмонія (РСВП)

Респіраторно-синтиціальний вірус (РСВ) — найчастіший збудник інфекції нижніх дихальних шляхів у немовлят/дітей та другий за частотою збудник ВП, яка вражає дорослих осіб. У пацієнтів із РСВП зазвичай відзначають лихоманку, непродуктивний кашель, оталгію, анорексію та задишку при фізикальному обстеженні, а також наявні сухі/вологі хрипи.

Вірус парагрипу (ВПГ)

ВПАГ посідає друге місце після РСВП як причина ураження нижніх дихальних шляхів у дітей та пневмонії/бронхіоліту в немовлят віком <6 міс. До класичних ознак захворювання відноситься лихоманка, кашель, риніт та задишка із сухими/вологими хрипами (див. Етіологія).

Діагностика

Лабораторна діагностика

  • Цитологія: виявлення внутрішньоядерних включень у клітинах, інфікованих ДНК‑вірусом. При інфікуванні РНК-вірусом зазвичай наявні цитоплазматичні клітинні включення.
  • Експрес-тести.
  • Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР).
  • Серологічний аналіз.

Рентгенографія

При рентгенограмі органів грудної порожнини зазвичай виявляють двобічне ураження легень, однак жодна з ВП не має специфічних патогномонічних ознак захворювання.

Біопсія легень та гістологія

У деяких випадках необхідне проведення біопсії легень для встановлення діагнозу (особливо це стосується осіб з імунокомпрометованими станами).

Менеджмент

Усім пацієнтам з ВП необхідно отримувати підтримувальну терапію, яка має включати: кисень, жарознижувальні препарати, анальгетики, відповідний режим відпочинку та харчування, пильне спостереження за станом здоров’я пацієнта та за потреби — штучна вентиляція легень (ШВЛ).

Конкретні методи лікування ВП повинні включати:

  • Грипозна пневмонія: амантадину гідрохлорид та рамантадину гідрохлорид, які є дозволеними лікарськими засобами для профілактики та лікування вірусу грипу А. Однак їх ефективність у хворих на ВП не вивчена.
  • РСВП: єдиним противірусним препаратом є рибаварін.
  • Пневмонія, спричинена ВПАГ: основною схемою лікування є підтримувальна терапія, але аерозольний/пероральний рибаварін пов’язаний зі зменшенням проявів захворювання та покращенням загального стану самопочуття пацієнта.

Фон захворювання

ВП найчастіше вражає немовлят, дітей молодшого віку та людей літнього віку. Так, результати дослідження популяції хворих на ВП демонструють, що вірус є другою етіологічною причиною (після Streptococcus pneumoniae) розвитку пневмоній, частота становить 13–50% (Korppi M. et al., 2008).

Найчастішими етіологічними чинниками розвитку ВП є вірус грипу, РСВ, аденовірус (АДВ) та ВПАГ. Вірус грипу типу А та В є причиною більше ніж половини всіх випадків ВП серед популяції хворих, особливо під час спалахів грипу. Очікується, що найближчим часом частота діагностування ВП, спричиненої іншими збудниками (риновірус, коронавірус, метапневмовірус тощо), зросте, оскільки діагностичні тести, такі як ПЛР, стануть доступнішими.

ВП — захворювання, яке раніше називали атиповою пневмонією. Адже нетиповими пневмоніями вважалися всі пневмонії у тому разі, коли неможливо було ідентифікувати бактеріальний збудник або за відсутності відповіді на лікування. Оскільки ВП викликає чисельна кількість збудників, діагностика за клінічною симптоматикою ускладнюється. Однак на сьогодні існує велика кількість експрес-тестів для визначення етіології захворювання.

Патофізіологія

ВП вивчена недостатньо, тому повного розуміння патогенезу захворювання немає. Після зараження більшість респіраторних вірусів зазвичай розмножуються в епітелії верхніх дихальних шляхів та вторинно інфікують легені. Тяжкі пневмонії можуть спричиняти тяжку легеневу консолідацію з різним ступенем вираженості крововиливів, зокрема у деяких пацієнтів розвиваються кров’яні плевральні випоти та дифузні пошкодження альвеол (Levy M.M. et al., 2005).

Механізм зараження легень залежить від виду збудника. Так, деякі віруси, переважно цитопатичні, впливають безпосередньо на пневмоцити або клітини бронхів, а інші — через імунне запалення. Імунні відповіді класифікують залежно від моделей вироб­лення цитокінів: цитокіни 1-го типу впливають на клітинний імунітет; цитокіни 2-го типу — опосередковують алергічну реакцію.

Респіраторні вірусні інфекції пошкоджують дихальні шляхи та стимулюють вивільнення гуморальних факторів, включно з гістаміном, лейкотрієном С4 та вірусоспецифічними IgE (при РСВП), брадикініном, інтерлейкіном (IL)-1, IL-6, IL-8 (риновірус).

Вірус грипу призводить до загибелі клітин, особливо верхніх дихальних шляхів. При прямому контакті вірус спричиняє крововилив у паренхіму легень разом із відносною відсутністю запальних клітин. Порушується мукоциліарний кліренс, спостерігається приєднання бактеріальної інфекції. Вірус грипу порушує функцію Т-лімфоцитів, нейтрофілів та макрофагів, що призводить до порушення захисних сил організму та може спричиняти приєднання вторинної бактеріальної інфекції.

Особи похилого віку мають підвищений ризик зараження та розвитку ускладнень ВП внаслідок наявності супутньої патології. Так, зниження клітинної, гуморальної та імунної функції може погіршити вірусний кліренс, що, відповідно, призводить до ураження нижніх дихальних шляхів. Також особи похилого віку мають знижений тонус дихальних м’язів.

Вірусна передача

Механізм передачі вірусів змінюється залежно від типу вірусу. Маршрути передачі включають:

  • Екологічні фактори: АДВ, ентеровірус та риновірус.
  • Прямий контакт.
  • Трансплантаційний: цитомегаловірус (ЦМВ).
  • Аспіраційний: вірус простого герпесу (ВПГ).
  • Реактивація латентної інфекції: ЦМВ, ВПГ.
  • Гематогенний шлях.
  • Поширення медичним персоналом: ГРВІ, кір, АДВ, ВПАГ, ВПГ (викликають нозокоміальну пневмонію).

Захисний бар’єр

Компоненти захисту:

  • Механічний бар’єр: волоски носа, які фільтрують частинки >10 мкм, мукоциліарний кліренс та гострокутне розгалуження центральних дихальних шляхів.
  • Гуморальний імунітет: IgA, IgM, IgG.
  • Фагоцити: альвеолярні, інтерстиціальні та внутрішньосудинні макрофаги, дихальні дендритні клітини.
  • Клітинно-опосередкований імунітет — найважливіший захисний механізм проти внутрішньоклітинних вірусів, він бере участь у виробленні антитіл, цитокінів та цитотоксичній активності.

Етіологія

В етіології ВП беруть участь як ДНК-, так і РНК-віруси.

Родини збудників ВП:

  • АДВ.
  • Коронавіруси: SARS, MERS, 2019-nCoV (Centers for Disease Control and Prevention, 2020).
  • Арбовіруси: хантавірус.
  • Ортоміксовіруси: вірус грипу.
  • Паповавіруси: вірус JC, вірус BK.
  • Параміксовіруси: вірус парагрипу, РСВ, метапневмовірус людини, вірус кору.
  • Пікорнавіруси: ентеровірус, коксавірус, еховірус, риновірус.
  • Ротавіруси.
  • Ретровіруси: вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), лімфотропний вірус людини 1-го типу (HTLV-1).
  • ВПГ: ВПГ-1, ВПГ-2, віруси герпесу 6-, 7-, 8-го типу; virus varicella zoster (VVZ), ЦМВ, вірус Епштейна — Барр (англ. virus Epstein — Barr — VEB).

Епідеміологія

Віруси спричиняють близько 8% випадків усіх захворювань на пневмонію. Результати останніх досліджень свідчать, що віруси відіграють важливу роль, спричиняючи близько 13–50% випадків захворювання на ВП, та 8–27% — як змішані бактеріально-­вірусні інфекції. Так, віруси грипу типу А та В становлять близько 50% усіх ВП у популяції. Найбільш схильні до розвитку грипозної пневмонії особи похилого віку та пацієнти з наявними поєднаними хронічними захворюваннями. Чисельні дослідження свідчать про те, що 63% із 300 тис. госпіталізацій та 85% із 36 тис. смертей, пов’язаних із грипом, встановлюють у пацієнтів віком >65 років (незважаючи на те що на цю групу осіб у популяції припадає лише 10%) (Whitney C.G., Harper S.A., 2004; Jennings L.C. et al., 2008).

РСВ є найпоширенішим етіологічним збудником пневмоній у немовлят та дітей. Крім того, РСВ стає все більш поширеним збудником ВП серед осіб літнього віку і зараз займає друге місце за частотою виявлення. ВПАГ є другим за частотою збудником пневмоній після РСВ у немовлят. На АДВ-інфекцію припадає близько 10% пневмоній дитячого віку. Так, різні серотипи АДВ відповідальні за більшість епідемій гострих респіраторних захворювань у військових навчальних частинах США та всього світу.

Смертність і захворюваність

Перепис США за 2000–2001 рр. відніс пневмонію/грип до сьомої провідної причини смертності, незважаючи на зниження рівня смертності на 7,2% у цей період. Так, суворі сезони грипу можуть бути причиною понад 40 тис. випадків смертей та понад 200 тис. госпіталізацій.

Пацієнти похилого віку (>65 років) мають підвищений ризик смертності від ВП, а також від грипу, неускладненого пневмонією. Смертність цих пацієнтів у популяції всіх випадків смерті від пневмонії/грипу становить 89%.

Вірус грипу є поширеним збудником пневмоній серед дорослого населення, вражаючи близько 4–8%. Найвищі показники госпіталізацій при грипі спостерігаються серед дітей дошкільного віку та осіб похилого/старечого віку. Так, під час епідемій показники госпіталізацій становлять 27,9 випадку на 10 тис. дітей віком <5 років та 55 випадків на 10 тис. осіб віком >65 років. У США в період 1972–1992 рр. зареєстровано 426 тис. смертей, пов’язаних із грипозною пневмонією.

Станом на лютий 2010 р. Центри з контролю та профілактики захворювань США (Centers for Disease Control and Prevention — CDC) підрахували, що в період з квітня 2009 р. по січень 2010 р. у США померли внаслідок грипу типу А від 8330 до 17160 осіб (Centers for Disease Control and Prevention, 2014); Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) підрахувала, що в усьому світі як мінімум 16 226 смертей були спричинені вірусом грипу типу А (World Health Organization, 2014).

Клінічна картина

Клінічна картина ВП відрізняється залежно від збудника захворювання. Так, етіологічно різні ВП виникають зазвичай у конкретні періоди року серед окремих груп населення або серед осіб із супутніми серцево-легеневими чи імунокомпрометованими захворюваннями.

Поширеними загальними симптомами всіх ВП є лихоманка, озноб, непродуктивний кашель, риніт, міалгія, головний біль та втома. Так, симптоми ВП дуже схожі з симптомами бактеріальної пневмонії, хоча деякі дослідження свідчать, що частота розвитку болю у грудях і тяжкість захворювання є меншою при ВП. Важливим у діагностиці ВП є визначення статусу імунізації, історії подорожей та можливого контакту із хворою особою.

У хворих з імунокомпрометованими захворюваннями важливе значення має вчасне розпізнання клінічної симптоматики ВП, наявних факторів ризику та нових клінічних змін.

Типова ВП, спричинена вірусом грипу, проявляється раптовим настанням лихоманки, ознобу, міалгії, артралгії, кашлю (здебільшого малопродуктивного), ангіни та ринореї. Інкубаційний період становить 1–2 дні, а симптоми тривають близько 3–5 днів.

Фізикальне обстеження

При ВП результати фізикального обстеження є неспецифічними і схожі з такими у разі бактеріальної пневмонії. Зокрема, при фізикальному обстеженні можна виявити задишку, тахікардію/брадикардію, сухі/вологі хрипи, ділянки притуплення при перкусії легень, ослаблене дихання, супутній плеврит, шум тертя плеври, ціаноз (див. Ознаки та симптоми ВП).

Декретовані групи ураження грипозною пневмонією:

  • Діти з муковісцидозом/трансплантацією органів в анамнезі.
  • Дорослі пацієнти з наявними хронічними серцево-легеневими/респіраторними захворюваннями, цукровим діабетом, захворюванням нирок, гемоглобінопатією чи імуносупресивним станом.
  • Мешканці будинків для осіб літнього віку/хоспісів.
  • Дорослі особи віком >65 років.

Клінічні форми грипозної пневмонії:

  • Первинна грипозна пневмонія.
  • Вторинна бактеріальна пневмонія.
  • Змішана вірусна та бактеріальна пневмонія.

Первинна грипозна пневмонія проявляється стійкими симптомами кашлю, ангіни, головного болю, міалгії та нездужаннями протягом 3–5 днів. Симптоми можуть погіршуватися з прогресуванням захворювання та появою нових клінічних ознак ураження легень (задишка, ціаноз). Ця форма захворювання є найменш поширеною, але найтяжчою щодо легеневих ускладнень.

Вторинна бактеріальна пневмонія характеризується рецидивами високої температури тіла, продуктивного кашлю (з гнійним мокротинням) та рентгенологічними ознаками легеневих інфільтратів. Найпоширенішим збудником вторинної пневмонії є Streptococcus pneumoniae (48%), далі — Staphylococcus aureus (Kallen A.J. et al., 2009), Нaemophilus influenzae та грамнегативні збудники.

Ускладнення

До пізніх наслідків ВП належать бронхіт, бронхіоліт, особливо при зараженні РСВ та вірусом грипу. Серотипи АДВ 2-, 3-, 7- та 21-го типу здатні спричиняти незворотні ателектази легень, бронхоектатичні захворювання, облітеруючий бронхіоліт.

Діагностика

Чисельні дослідження підтверджують, що пацієнти часто інфікуються як бактеріальними, так і вірусними збудниками, що унеможливлює виключення бактеріального захворювання навіть тоді, коли результати експрес-тестів позитивні. Крім того, не існує унікальних ідентифікуючих клінічних характеристик, які дозволяли б лікареві диференціювати вірусне захворювання від бактеріального. Хоча найбільш поширеним збудником вважається Streptococcus pneumoniae, з впровадженням пневмококових вакцин цей факт може змінитись.

Тож не існує жодного методу визначення точного етіологічного збудника пневмонії. Рентгенографію рекомендовано виконувати всім пацієнтам з підозрою на пневмонію як для виявлення ускладнень зі сторони легень (плевральний випіт), так і коригування призначеної антибактеріальної терапії.

Віруси грипу є найчастішими збудниками ВП, які вражають цивільних осіб. Спалахи грипу зазвичай спостерігаються у періоди епідемій та пандемій. Грип типу А є серотипом, який найчастіше відповідає за основні епідемії/пандемії, тобто є найчастішою причиною ВП. Так, епідемії грипу трапляються в зимовий період і пов’язані зі значною захворюваністю та смертністю. Пацієнти з хронічним обструктивним захворюванням легень, серцевою недостатністю, гемоглобінопатіями та імуносупресивними станами мають підвищений ризик розвитку тяжчого захворювання.

Рекомендовано всіх пацієнтів із інтоксикаційними симптомами у зимовий період підозрювати на наявність грипу. При негативних результатах тестів на грип рекомендовано виключення РСВП. Оскільки клінічні симптоми та періоди активності збудників перекриваються, рекомендоване лабораторне підтвердження захворювання.

Збудники залежно від віку і стану пацієнта

Вік та імунний статус пацієнта можуть допомогти у визначенні етіологічних збудників ВП.

Збудники ВП у дітей:

  • РСВ.
  • Вірус грипу типу А та В.
  • ВПАГ.
  • АДВ.
  • Метампневмовірус людини.
  • Коронавірус.
  • Вірус кору (в невакцинованих дітей).

Збудники ВП в імунокомпетентних осіб:

  • Вірус грипу типу А та В.
  • АДВ.
  • РСВ.
  • ВПАГ.
  • Коронавірус.
  • VVZ.

Збудники ВП в імунокомпрометованих осіб:

  • ЦМВ.
  • ВПГ.
  • Вірус грипу.
  • РСВ.
  • ВПАГ.
  • АДВ.
  • VVZ.

Диференційну діагностику ВП необхідно проводити з: аспіраційним пневмонітом/пневмонією, бактеріальною пневмонією, грибковою пневмонією, легеневим синдромом хантавірусу (хантавірусний кардіопульмональний синдром), плевральним випотом тощо.

Експрес-тести

Протягом останнього десятиліття розроблення діагностичних методів зумовило значне поліпшення здатності виявляти віруси при патології органів дихання. Однак виявлення вірусних збудників не завжди вказує на активне захворювання. Наприклад, ВПГ можуть реактивуватися, не викликаючи значних активних захворювань. Аналогічно РСВ та ЦМВ можуть бути виявлені за наявності інших відомих бактеріальних збудників.

У більшості випадків вірусологічні тести є основою точної етіологічної діагностики. Набори експрес-тестів для виявлення антигенів вірусу можуть дати результати протягом декількох годин, що робить їх використання дуже важливим у відділенні інтенсивної терапії. Чутливість і специфічність цих наборів коливається в ме­жах 80–95% (табл. 1).

Таблиця 1. Методи діагностики ВП

Діагностика ВП
Збудник Вірусна культура Цитологічне підтвердження Швидке виявлення антигенів Ампліфікація генів
Вірус грипу ГА, ВД ІФ, ІФА ЗТ-ПЛР
АДВ ЦЕ, ВД Внутрішньоклітинні включення ІФ, ІФА ЗТ-ПЛР
РСВ ЦЕ, ВД Еозинофільні цитоплазматичні включення ІФ, ІФА ЗТ-ПЛР
ВПГ ГА, ВД Еозинофільні цитоплазматичні включення ІФ, ІФА ЗТ-ПЛР
Кір ГА
ВПГ ЦЕ, ВД Цитоплазматичні включення ІФ, ІФА ПЛР
VVZ ЦЕ Цитоплазматичні включення ІФ ЗТ-ПЛР
ЦМВ ЦЕ, ВД Клітини «совине око» ІФ, ІФА ЗТ-ПЛР
Хантавірус Антитіла проти вірусу РНК вірусу

ЗТ-ПЛР

ВД — вірусологічне дослідження; ГА — гемаглютинація; ЗТ-ПЛР — ПЛР зі зворотною транскрипцією; ІФ — імунофлуоресценція; ІФА — імуноферментний аналіз; ЦЕ — цитопатогенетичний ефект.

Вірусні культури залишаються стандартом у діагностиці більшості вірусних збудників, але цей метод потребує багато часу для виконання. Виявлення вірусного антигену є одним із нових діагностичних тестів, однак результати зазвичай виявляються менш чутливими та менш специфічними, ніж результати звичайних клітинних культур.

Ампліфікацію вірусних нуклеїнових кислот (гібридизація, ПЛР та серологічні тести) можна використовувати для спостереження за збільшенням кількості специфічних антитіл у сироватці крові та для діагностичних цілей. Також нещодавно фахівці зосередилися на розробленні тестів на основі ПЛР, однак вони поки залишаються у стані підготовки.

ПЛР та ПЛР зі зворотною транскриптазою (ЗT-ПЛР) — найчутливіші методи діагностики, які підвищують частоту виявлення респіраторних вірусів у дорослих осіб з наявною онкогематологічною патологією та пневмонією з 19 до 35%. ПЛР обмежується тим, що результати не можуть повністю виключити забруднення зразків. Це обмеження долається за допомогою кількісної ПЛР, яка показує рівень вірусного навантаження. Отримані дані також можуть допомогти в диференціації активної інфекції від інфікування.

У зв’язку із труднощами розмежування різних етіологічних препаратів (як вірусних, так і бактеріальних) рекомендується до початку лікування у пацієнтів із наявною клінічної картиною пневмонії та підтвердженим інфільтратом на рентгенограмі грудної порожнини додати ще й лабораторні дослідження для встановлення точного діагнозу.

Рентгенографія грудної порожнини

На рентгенограмі ВП зазвичай проявляється двобічним ураженням легень, однак наявні деякі особливості залежно від етіологічного збудника.

Грипозна пневмонія

Характерні прикореневі та перибронхіальні інфільтрати, а при тяжкому перебігу захворювання — дифузні інтерстиціальні інфільтрати. При пташиному грипі характерні плямисті, інтерстиціальні та/чи дифузні інфільтрати, з консолідацією, плевральним випотом та пневмотораксом. Можливе прогресування до респіраторного дистрес-синдрому.

РСВП

Характерні плямисті, двобічні альвеолярні інфільтрати та інтерстиціальні зміни (подібні до вірусу грипу).

АДВ-пневмонія

Зазвичай на рентгенограмі представлена дифузними, двобічними, плямистими інфільтратами з переважним ураженням нижніх відділів легень.

Коронавірус

Демонструє на рентгенограмі симптом «матового скла» та вогнищеві ущільнення, особливо в периферичних та субплевральних ділянках.

ЦМВ

При ЦМВ-пневмонії можливі два клінічних перебіги рентгенологічної картини: мультифокальний/міліарний рентгенологічний малюнок, який характеризується дискретними сферичними ураженнями діаметром <4 мм, альвеолярним крововиливом, відкладаннями фібрину та помірною нейтрофільною реакцією; другий варіант представлений у вигляді дифузного інтерстиціального пневмоніту з інтерстиціальним набряком, різним ступенем вираженості фіброзу, інфільтрацією лімфоїдних клітин та гіперплазією альвеолярних клітин. При ЦМВ‑пневмонії характерно, що інтерстиціальні інфільтрати вражають переважно нижні відділи легень.

ВПГ

ВПГ-пневмонія на рентгенограмі демонструє вогнищеві ураження, які починаються від невеликих відцентрованих вузликів, симптомом «матового скла» та наявною консолідацією. У міру прогресування захворювання вузлики об’єднуються, утворюючи великі інфільтрати.

Хантавірусна інфекція

Хантавірусна інфекція на початку захворювання може не мати специфічних ознак на рентгенограмі. Однак з прогресуванням появляються ознаки інтерстиціального набряку, лінії Керлі В, прибронхіальна манжета та невираженість воріт легень. Прогресування фази набряку протягом наступних 48 год супроводжується центрально розміщеними щільними альвеолярними інфільтратами. При подальшому прогресуванні захворювання можливий розвиток плеврального випоту.

Рекомендації

Не існує чітких рекомендацій щодо виконання рентгенографії грудної порожнини пацієнтам із ВП. Біль у грудній порожнині, задишка та продуктивний кашель є показаннями до виконання рентгенографії органів грудної порожнини. Жоден з етіологічних збудників пневмоній не має патогномонічних ознак на рентгенограмі, а бактеріальна пневмонія не може бути диференційована від ВП за рахунок рентгенограми.

На рентгенограмі можна виявити:

  • Клаптиковий інтерстиціальний/альвеолярний інфільтрат, який може бути двобічним або зачіпати >2 часточок.
  • Прибронхіальне потовщення.
  • Консолідація.
  • Плевральний випіт.

Лікування

Рекомендовано всім хворим на ВП (табл. 2) отримувати підтримувальну терапію киснем, анальгетичні препарати і дотримуватися режиму харчування та відпочинку.

Таблиця 2. Рекомендації щодо профілактики та лікування ВП

Лікування та профілактика ВП
Збудник Лікування Профілактика
Вірус грипу Озельтамівір

Перамівір

Занамівір

Вакцинація проти грипу

Хіміопрофілактика: занамівір, озельтамівір

РСВ Рибавірин Ig

Палівізумаб

ВПАГ Рибавірин
ВПГ Ацикловір
VVZ Ацикловір Ig
АДВ Рибавірин
Кір Рибавірин Ig внутрішньовенно
ЦМВ Ганцикловір

Фоскарнет

Підтримувальна терапія

Киснева підтримка показана пацієнтам із гіпоксемією чи задишкою. Пацієнти з наявною дихальною недостатністю потребують ендотрахеальної інтубації та ШВЛ.

Невідкладна допомога може передбачати використання нижченаведеного:

  • Кисень за наявної задишки.
  • Бета2-агоністи у разі бронхоспазму.
  • Регідратаційна терапія у разі зневоднення.
  • Ацикловір при підозрі на VVZ або ВПГ.
  • Респіраторна ізоляція.
  • Антибіотики при наявному інфільтраті на рентгенограмі.
  • Механічна вентиляція у разі дихальної недостатності.

Профілактика

Найефективнішим заходом профілактику грипу є щорічна осіння вакцинація. Вакцина містить три штами вірусу (зазвичай два штами вірусу типу А та один штам В), які є найчастішими збудниками грипу. У США щорічно видаються рекомендації Консультативного комітету з питань імунізації (Advisory Committee on Immunization Practices — ACIP) CDC щодо профілактичного щеп­лення від грипу. Ефективність вакцинації залежить від віку та загального стану здоров’я особи.

Список використаної літератури

Анна Хиць

Вам так же будет интересно

Оставьте комментарий

Ваш email не будет опубликован

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.