Сахарный диабет: две главные причины заболевания

0 39

Резюме. У пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона

Хронические воспалительные заболевания кишечника сопровождаются изменением уровня различных медиаторов воспаления и адипоцитокинов (включая адипонектин и лептин). С одной стороны, эти изменения проявляются нарушениями обменных процессов с развитием инсулинорезистентности, метаболического синдрома и довольно часто — сахарного диабета. А с другой, повышенный уровень адипоцитокинов оказывает влияние на локальные и системные иммунные механизмы, что повышает риск развития атеросклероза и стеатогепатита. Гиперплазия брыжеечной висцеральной жировой ткани является вторичным проявлением воспаления кишечника и усиливается под воздействием цитокинов (фактор некроза опухоли-α), макрофагов, преадипоцитов.

Взаимосвязь между содержанием адипонектина и лептина при воспалительных заболеваниях кишечника (болезни Крона и язвенном колите) и уровнем инсулинорезистентности описана в одном из недавних исследований. Результаты опубликованы в сентябре 2017 г. в журнале «Therapeutics and Clinical Risk Management». Работа выполнена сотрудниками Университета медицинских наук (Health Sciences University), Университета Yeni Yüzyıl (Yeni Yuzyil University) и Стамбульского университета (Istanbul University), Турция.

Исследование включало 105 пациентов: 56 — с язвенным колитом (22 женщины и 34 мужчины), средний возраст — 40±11 лет; 49 — с болезнью Крона (24 женщины и 25 мужчин), средний возраст — 38±11 лет; и 98 здоровых участников в группе контроля. Активность и тяжесть заболевания при болезни Крона оценивали с помощью индекса активности (Crohn’s disease activity index), при язвенном колите — с помощью индекса Truelove — Witts.

В результате проведенного исследования выявлено, что уровень адипонектина в сыворотке крови пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника значительно снижен по сравнению с контрольной группой (р< 0,001), а уровень лептина значительно повышен (р< 0,001). Причем в группе язвенного колита уровень адипонектина был ниже, чем в группе пациентов с болезнью Крона. В экспериментальных моделях снижение уровня адипонектина в сыворотке крови приводит к инсулинорезистентности и является независимым предиктором развития сахарного диабета. Уровень С-реактивного белка по сравнению с контрольной группой был выше в группе пациентов с язвенным колитом (р=0,04).

У пациентов с индексом массы тела <25 кг/м2 уровень адипонектина в сыворотке крови значительно превышал этот показатель в группе пациентов с индексом массы тела ≥25 кг/м2 (р=0,04). Для более глубокого анализа участники были распределены на две подгруппы в каждой из групп заболеваний по критерию локализации поражений кишечника. Однако сравнение полученных результатов не выявило статистически значимой разницы уровня адипонектина и лептина в этих подгруппах.

Анализ гомеостатической модели резистентности к инсулину выявил достоверную корреляцию между индексом массы тела и уровнем инсулинорезистентности как в группах участников с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника, так и в контрольной группе (r=0,43, р=0,001; r=0,43, р=0,001 соответственно). При оценке гомеостатической модели инсулинорезистентности не выявили взаимосвязи повышения инсулинорезистентности с уровнями адипоцитокинов.

Как известно, лептин обладает метаболическими, эндокринными, а также иммунологическими эффектами (посредством стимуляции Т-лимфоцитов с помощью цитокинов). В данном исследовании уровень лептина у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона был повышен, независимо от активности заболевания. Таким образом, для распределения метаболической и иммунной роли адипоцитокинов имеющихся данных в настоящее время недостаточно. Авторы сообщают о необходимости дальнейшего изучения проблемы воспалительных заболеваний кишечника в динамике развития сахарного диабета.

Александр Гузий

Вам так же будет интересно

Оставьте комментарий

Ваш email не будет опубликован

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.