Редкие формы диабетической нейропатии в клинической практике

0 92

Резюме. Статья посвящена проблеме поражения нервной системы при сахарном диабете. Представлена распространенность диабетической полинейропатии, акцентировано внимание практических врачей на особенностях течения редких ее форм, в частности торакоабдоминальной нейропатии. Приведен клинический случай торакоабдоминальной нейропатии, особенности ее симптоматики, течения, диагностики, дифференциальной диагностики с заболеваниями внутренних органов и курации пациентов с сочетанными нарушениями эмоционально-волевой сферы в условиях многопрофильной больницы.

УДК 616-03+616.4+616.8-07

Актуальность проблемы

Сахарный диабет (СД) — группа метаболических заболеваний, которая характеризуется гипергликемией и является результатом нарушения синтеза инсулина, действия инсулина или обеих причин. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается поражением, дисфункцией или недостаточностью разных органов и систем, в частности нервной системы, почек, сердца и кровеносных сосудов, глаз. Международная федерация сахарного диабета (International Diabetes Federation — IDF) в 2016 г. опубликовала обновленные данные, свидетельствующие об увеличении числа больных СД со 108 млн до 422 млн за период 1980–2014 гг. По прогнозам экспертов Всемирной организации здравоохранения и IDF, к 2030 г. ожидается увеличение численности больных СД во всем мире до 552 млн человек. В Украине в настоящее время насчитывают 1 млн 300 тыс. пациентов с данной патологией (Паньків В.І., 2013; WHO, 2016).

Наиболее часто врачи соматического профиля сталкиваются с диабетической полинейропатией (ДП) — одним из наиболее распространенных осложнений СД (Камчатнов П.Р. и соавт., 2016). Развитие ДП повышает смертность больных СД в основном за счет развития автономной вегетативной нейропатии, а также таких осложнений СД, как синдром диабетической стопы и его последствий (Sadosky A. et al., 2013). ДП является причиной 50–75% всех нетравматических ампутаций при СД. Дистальная симметричная сенсомоторная ДП отмечается почти в 30–50%, болевая периферическая ДП — приблизительно в 26% случаев и сопровождается выраженным болевым синдромом с нейропатическим характером боли (Thomas P.K., 1999; Argoff Ch.E. et al., 2006; Davies M. et al., 2006). Поражение периферических нервов при СД имеет свои особенности по сравнению с нейропатиями другого генеза. Так, при СД, помимо множественного поражения периферических нервов, отмечают также мононейропатии, имеющие клинические особенности течения и трудности для дифференциальной диагностики. Одна из редких форм очаговой (фокальной) нейропатии — острая торакоабдоминальная нейропатия.

Ниже приведен клинический случай с целью привлечь внимание врачей всех специальностей к проблеме поражения нервной системы при СД, напомнить об особенностях клинического течения, диагностики и дифференциальной диагностики редких форм ДП, в частности острой торакоабдоминальной нейропатии.

Клинический случай

Больная М., 1952 г.р., поступила в отделение для пациентов Чернобыльского контингента терапевтического, неврологического профиля и психосоматической патологии КП «Днепропетровская областная клиническая больница имени И.И. Мечникова» 13.04.2018 г. с жалобами на резкую приступообразную боль ноюще-­жгучего характера в области обоих подреберий с попеременным усилением вне связи с физической нагрузкой и положением тела в пространстве. До поступления в отделение несколько раз в ургентном порядке осмотрена дежурными хирургами по месту жительства, исключены диагнозы острого холецистита, острого панкреатита и другой острой патологии органов грудной клетки и брюшной полости. При этом отсутствовал терапевтический эффект от введения спазмолитиков и нестероидных противовоспалительных препаратов даже в высоких дозах.

Из анамнеза известно, что в течение 10 лет болеет СД 2-го типа, применяет антигипергликемические препараты, более 20 лет наблюдается у терапевта по поводу артериальной гипертензии II стадии, 2-й степени, 3-й степени риска. Анализ медицинской документации показал стойкую динамику дислипидемии на протяжении последних лет с повышением уровня триглицеридов до 2,87 ммоль/л, липопротеидов низкой плотности — до 3,89 ммоль/л, коэффициента атерогенности — до 3,5.

При осмотре отмечено наличие у пациентки ожирения 2-й степени (индекс массы тела — 39,25 кг/м2, окружность талии — 127 см); артериальное давление на фоне применения антигипертензивных лекарственных средств — 150/100 мм рт. ст.

В анализе крови гипергликемия 8,1–7,5 ммоль/л на фоне комбинированной антигипергликемической терапии, повышение уровня липопротеидов низкой плотности до 3,2 ммоль/л; других изменений в лабораторных показателях не выявлено.

В неврологическом статусе отмечена болезненность при пальпации межреберных промежутков с двух сторон, более выражена справа в зоне дерматомов ThVI–ThХ c явлениями дизестезии и гиперпатии. Болезненности при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек в средне- и нижнегрудном отделе позвоночника не выявлено.

В психическом статусе ориентация всех видов сохранена. Фон настроения снижен. Выражение лица страдальческое. Эмоционально лабильна, плаксива, тревожна. Астенизирована, быстро истощается в беседе. Нарушения сна в виде трудностей при засыпании, прерывистого сна. Мышление несколько замедлено по темпу. Снижена память на текущие события. Критика к состоянию с элементами «формальной».

В результате экспериментально-психологического тестирования (Смулевич А.Б., 2000; Барканова О.В., 2009) по Миннесотскому многоаспектному личностному опроснику (Minnesota Multiphasic Personality Inventory — MMPI) получен пик по шкалам: 1-я (ипохондрия) — 68Т, 2-я (депрессия) — 70Т, 3-я (истерия) — 70Т, 7-я (психастения) — 66Т; по шкале оценки депрессии Монтгомери — Асберга (Montgomery — Asberg Depression Rating Scale MADRS) — 25 баллов; по Шкале самооценки тревоги Шихана (Sheehan Patient-Rated Anxiety Scale — SPRAS) — 31 балл.

При проведении магнитно-резонансной томографии грудного отдела позвоночника у пациентки выявлено сколиотическое искривление оси позвоночника, остеохондроз, спондилоартроз, задние протрузии дисков ThV–ThVI,ThVI–ThVII размером до 3 мм без сужения позвоночных отверстий и признаков компрессии спинного мозга, которые не обусловливали клиническую картину заболевания.

Учитывая характер болевого синдрома с преобладанием нейропатического компонента, отсутствие эффекта от применения нестероидных противовоспалительных препаратов и спазмолитиков, длительный анамнез СД, отсутствие вертеброгенных изменений и патологии внутренних органов, объясняющих данный болевой синдром, пациентке диагностирована торакоабдоминальная нейропатия. Указанный вариант поражения нервной системы представлен в клинической классификации диабетической нейропатии (Thomas P.K.,1999; Jamesson J.L., De Groot L.J., 2016):

1. Возвратная нейропатия:

  • гипергликемическая нейропатия.

2. Полинейропатия:

  • дистальная сенсомоторная полинейропатия;
  • вегетативная (автономная) нейропатия.

3. Очаговая нейропатия:

  • амиотрофия (асимметричная проксимальная моторная нейропатия);
  • краниальная мононейропатия;
  • компрессионная нейропатия;
  • торакоабдоминальная нейропатия (радикулопатия);
  • мононейропатия конечностей.

4. Смешанные формы.

Согласно данным литературы (Морозова О.Г., 2009; Саковец Т.Г., Богданов Э.И., 2013), торакоабдоминальная нейропатия (радикулопатия) представляет собой довольно редкое осложнение СД, развивающееся преимущественно у лиц пожилого возраста, в основе патогенеза которой лежит окклюзия vasa nervorum. Учитывая интенсивный болевой синдром, локализацию боли, иногда таких пациентов подвергают оперативному вмешательству (наиболее часто холецистэктомии). Нейропатический характер боли, а в вышеприведенном случае — в сочетании с изменениями в эмоционально-волевой сфере, обусловил дополнительное к основной терапии назначение прегабалина в дозе 300 мг/сут (Gore M. et al., 2005; Mallison R. et al. 2007). В результате лечения отмечен регресс болевого синдрома по Визуально-аналоговой шкале после 10 дней терапии в стационаре с 8 до 4 баллов, при этом улучшился сон, уменьшилась выраженность тревоги. По результатам експериментально-психологического тестирования при выписке отмечено снижение уровня тревоги по шкалам SPRAS и MADRS — 27 и 22 балла соответственно.

Выводы

Знание о наличии редких форм патологии периферической нервной системы при СД позволяет, с одной стороны, заподозрить этиологию заболевания, с другой — ассоциировать подобные неврологические осложнения именно с СД и назначить адекватную терапию.

Список использованной литературы

М.В. Данилова, Л.А. Терещенко, О.А. Гавва, А.В. Сорокін

Резюме. Стаття присвячена проблемі ураження нервової системи при цукровому діабеті. Представлено поширеність діабетичної полінейропатії, акцентовано увагу практичних лікарів на особливостях перебігу рідкісних її форм, зокрема торакоабдомінальної нейропатії. Наведено клінічний випадок торакоабдомінальної нейропатії, особ­ливості її симптоматики, перебігу, діагностики, диференційної діагностики із захворюваннями внутрішніх органів та лікування пацієнтів із порушеннями емоційно-вольової сфери в умовах багатопрофільної лікарні.

Ключові слова: цукровий діабет, діабетична нейропатія, торакоабдомінальна нейропатія.

Адрес для переписки:
Терещенко Лариса Анатольевна
49000, Днепр, пл. Соборная, 14
КП «Днепропетровская областная
клиническая больница им. И.И. Мечникова»,
отделение для больных Чернобыльского контингента
терапевтического, неврологического профиля
и психосоматической патологии
E-mail: lara.nerv@gmail.com

Получено 13.08.2018

Вам так же будет интересно

Оставьте комментарий

Ваш email не будет опубликован

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.