Причина синдрома беспокойных ног — нарушения сенсорной коры головного мозга

0 25

Резюме. А не двигательной, как было принято считать ранее

В ходе нового исследования, которое было посвящено изучению неврологических нарушений, приводящих к развитию синдрома беспокойных ног (СБН), ученые Медицинского центра Херши в штате Пенсильвания (Penn State Hershey Medical Center), США, получили неожиданные результаты. Они определили, что данное состояние, по всей видимости, связано с нарушением сенсорных участков коры головного мозга, а не двигательных, как было принято полагать ранее. Результаты работы опубликованы онлайн в журнале «Neurology» в апреле 2018 г.

СБН — сенсомоторное расстройство, которое наблюдается у 5–15% людей. Пациенты при нем обычно жалуются на дискомфортные ощущения в ногах и желание постоянно ими шевелить. Такое состояние приводит к бессоннице и хроническому нарушению сна. Поскольку в регуляции движений важную роль играет нейромедиатор дофамин, во многих исследованиях, посвященных изучению СБН, была широко изучена дисфункция дофамин­ергической системы головного мозга. В данной работе ученые задались целью установить патофизиологическую основу сенсорных нарушений при СБН и определить морфологические изменения в головном мозге, свидетельствующие о развитии патологии.

Изменения сенсорной коры при СБН

Участниками работы были 28 пациентов с СБН (средний возраст — 51 год), у которых патология была диагностирована в среднем 13 лет назад (1-я группа). Группу контроля (2-я группа) составили 51 здоровый человек без СБП (средний возраст — 60 лет). Всем участникам выполняли высокоинтенсивное магнитно-­резонансное сканирование головного мозга. Оценив полученные результаты, ученые выявили морфологические изменения головного мозга у представителей 1-й группы. В частности, у них отмечали истончение сенсорной коры на 7,5% (р<0,0001) по сравнению с представителями 2-й группы, и уменьшение количества белого вещества в мозолистом теле (р<0,008), части головного мозга, которая соединяет два полушария. Эти отделы коры, как известно, не являются частью дофаминергической системы, при этом в моторной коре морфологические изменения отсутствовали.

Руководитель исследования доктор Квинг Кс. Яанг (Qing X. Yang) заметил, что прежде СБН специалисты всегда рассматривали как двигательное нарушение, связанное с изменениями в дофаминергической системой головного мозга, поэтому в ходе работы ученые надеялись выявить патологические изменения в моторной коре больших полушарий. Однако наибольшие изменения наблюдали в сенсорных участках коры, что полностью изменило представление ученых об изучаемом заболевании.

Авторы работы надеются, что полученные результаты станут основой для разработки новых стратегий лечения при СБН, отдельным звеном которых будет устранение дефицита железа в организме пациентов. Железо, как известно, влияет на процесс миелинизации, как пояснили ученые. Соматосенсорная кора больших полушарий сильно миелинизирована и потому более чувствительна к дефициту миелина и железа. В то же время исследователи отметили, что пациентам с СБП часто назначают препараты железа, однако соли железа практически не проникают через гематоэнцефалический барьер и не попадают в ткани мозга. Было бы более обосновано применять ферритин — органическое соединение микроэлемента, которое может проникать в мозг.

Выводы и комментарии к исследованию

Резюмируя полученные результаты, авторы работы отметили, что для диагностики СБП не нужны нейровизуальные биомаркеры, однако лучшее понимание патофизиологических механизмов, определяющих развитие расстройства, важно для улучшения тактики его лечения. Кроме того, с помощью ранней диагностики и своевременной терапии специалисты могут предотвратить потенциально необратимые изменения в соматосенсорной коре больших полушарий.

Комментируя данную работу, доктор Роберт Дж. Томас (Robert J. Thomas) из Медицинского центра диакониссы Бет Израиль (Beth Israel Deaconess Medical Center), США, отметил, что исследование привлекло внимание специалистов к соматосенсорной коре как основной точке нарушения при развитии СБН. Он полагает, что теперь можно будет объяснить, почему симптомы патологии в тяжелых случаях становятся постоянными. Кроме того, он подчеркнул, что если изменения в коре больших полушарий являются вторичными, возможно, это свидетельствует о том, что лечение при СБП следует начинать раньше, чем это принято делать в настоящее время. Доктор Р. Дж. Томас заметил, что, учитывая полученные выводы, можно предположить о возможности применения новых терапевтических подходов, таких как транскраниальная магнитная стимуляция, которые приводят к изменениям активности в отдельных участках головного мозга.

Юлия Котикович

Вам так же будет интересно

Оставьте комментарий

Ваш email не будет опубликован

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.