Патогенез та підтипи транзиторної ішемічної атаки

0 17

УДК 616.831-005

Зозуля Іван Савович — доктор медичних наук, професор кафедри медицини невідкладних станів
Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, Київ
Волосовець Антон Олександрович — доктор медичних наук, доцент, виконувач обов’язків завідувача кафедри медицини невідкладних станів
Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, Київ

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) — не тільки локальний процес, що супроводжується ураженням судин головного мозку з подальшою тимчасовою ішемізацією тканин мозку. Такі гострі церебральні судинні події можуть виникати у разі порушення функції різних ланок складної системи кровообігу: серця, ендотелію кровоносних судин, товщини інтими–медіа сонних артерій, складу і фізико-хімічних властивостей крові (Зозуля І.С. та співавт., 2017; Мищенко Т.С., 2017).

Серед механізмів розвитку ТІА значну роль відіграє мікроемболія мозкових судин, яка може бути артеріоартеріального та кардіогенного походження.

Патогенетична класифікація включає атеросклеротичний, кардіоемболічний та гіпертонічний субтипи ТІА.

За клінічними особливостями виділяють ТІА в судинах каротидного та вертебробазилярного басейну.

Відповідно до комплексу факторів виділяють ТІА, спричинену артеріальною емболією (до 50% — стенозування), ізольованою артеріальною гіпертензією кардіоемболічного генезу та неуточненого провідного механізму.

Інші автори ділять ТІА на атеросклеротичні, гемодинамічні, кардіогенні, вертеброгенні і ті, що спричинені шкідливими звичками (Coutts S.B. et al., 2019).

Американські дослідники виділяють такі етіологічні категорії ТІА: атеросклероз великих артерій, кардіоемболію, захворювання малих судин, невизначені механізми, а також зумовлені іншими причинами (Suravaram S. et al., 2008).

Артеріогенні мікроемболії виникають при розпаді атероматозних бляшок, а також конгломератів форменних елементів крові — еритроцитів і тромбоцитів, що утворюються у зміненому сегменті сонних і хребтових артерій внаслідок порушень фізико-хімічних і реологічних властивостей у дрібні судини мозку, спричиняючи спазм навколишніх судин і підвищену проникність їхніх стінок, периваскулярним набряком мозкової тканини і виникненням осередкових симптомів (Giles M.F. et al., 2011).

У 20% випадків ТІА виникає за механізмом кардіоемболії (при вадах серця, миготливій аритмії, пролапсі мітрального клапана, ревматичному ендокардиті, інфаркті міокарда, фібриляції передсердь, мітральному стенозі, штучних клапанах серця, дилатаційній кардіоміопатії, незрощенні овального отвору (Johnston S.C. et al., 2019; National Institute for Health and Care Excellence (NICE), 2019). ТІА може виникати при мікротромбозі у разі захворювання крові (поліцитемія, макроглобулінемія, тромбоцитоз). Також ТІА виникає при хронічній судинно-мозковій недостатності внаслідок атеросклеротичного стенозу, при серцевій недостатності, кровотечі з внутрішніх органів, зниженні артеріального тиску. Існує можливість виникнення ТІА при гемодинамічних порушеннях компенсаторного характеру — феномені обкрадання. У деяких випадках ТІА зумовлена дрібновогнищевими крововиливами (Powers W.J. et al., 2018; 2019).

Вертеброгенні ТІА спричинені стисненням хребтових артерій остеофітами у ділянці унковертебральних зчленувань. У розвитку ТІА має значення порушення нейронального метаболізму, зрушення авторегуляції мозкового кровотоку на тлі різкого підвищення артеріального тиску.

Атеросклеротичний стеноз магістральних судин голови викликає судинну мозкову недостатність, зниження перфузії та розвиток тромбозу. У 95% випадках ТІА зумовлена мікро-, макроангіопатіями або кардіальною емболією (Rothwell P.M. et al., 2016; Powers W.J. et al., 2018). Артеріоартеріальні емболії частіше зумовлюють розвиток ТІА, при яких неврологічні порушення утримуються <1 год. Якщо неврологічний дефіцит утримується >1 год, то, найбільш ймовірно, що ці ТІА спричинені емболією від клапанів лівого відділу серця.

ТІА не відрізняється за етіопатогенетичним механізмом від завершеного ішемічного інсульту (при атеросклерозі, артеріальній гіпертензії та їх поєднанні) (Powers W.J. et al., 2018; National Institute for Health and Care Excellence (NICE), 2019). Між ТІА та ішемічним інсультом є різниця стосовно тривалості та зворотності неврологічного дефіциту. Якщо неврологічний дефіцит (осередкові неврологічні симптоми) зберігається ≤24 год — це ТІА. Стан зі стійким неврологічним дефіцитом >24 год після гострого порушення мозкового кровообігу вважають інсультом. Отже, тривалість та зворотність неврологічного дефіциту — єдині ознаки, за якими диференціюють ТІА та ішемічний інсульт (Powers W.J. et al., 2018; 2019; National Institute for Health and Care Excellence (NICE), 2019).

Транзиторність при ТІА стосується лише осередкових неврологічних порушень і меншою мірою — церебральних циркуляторних та метаболічних і структурно-морфологічних змін тканин мозку. Визначення провідного патогенетичного механізму ТІА має принципове значення для проведення лікувально-профілактичних заходів.

Таким чином, розуміння особливостей розвитку, патогенезу та диференційної діагностики ТІА дозволяє клініцистам приймати правильне рішення стосовно діагностично-лікувального процесу і покращувати результати лікування та якість життя пацієнтів.

Список використаної літератури

  • Зозуля И.С., Волосовець А.А., Зозуля А.И. (2017) Осложнения ишемического инсульта: диагностика, лечение, профилактика и реабилитиция. Психиатр. психотер. клин. психол., 8(3): 375–381.
  • Мищенко Т.С. (2017) Эпидемиология цереброваскулярных заболеваний и организация помощи больным с мозговым инсультом в Украине. Укр. вісн.психоневрол., 25(1): 22–24.
  • Giles M.F., Albers G.W., Amarenco P. et al. (2011) Early stroke risk and ABCD2 score performance in tissue- vs time-defined TIA: a multicenter study. Neurology, 77: 1222–1228.
  • Coutts S.B., Moreau F., Asdaghi N. et al. (2019) Rate and prognosis of brain ischemia in patients with lower-risk transient or persistent minor neurologic events. JAMA Neurol., 76: 1439–1445.
  • Johnston S.C., Elm J.J., Easton J.D. et al. (2019) Time course for benefit and risk of clopidogrel and aspirin after acute transient ischemic attack and minor ischemic stroke. Circulation, 140: 658–664.
  • National Institute for Health and Care Excellence (NICE) (2019) Stroke and transient ischaemic attack in over 16s: diagnosis and initial management (https://www.nice.org.uk/guidance/ng128).
  • Powers W.J., Rabinstein A.A., Ackerson T. et al. (2018) 2018 Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 49(3): e46–e110.
  • Powers W.J., Rabinstein A.A., Ackerson T. et al. (2019) Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: 2019 update to the 2018 guidelines for the early management of acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 50(12): e344–e418.
  • Rothwell P.M., Algra A., Chen Z. et al. (2016) Effects of aspirin on risk and severity of early recurrent stroke after transient ischaemic attack and ischaemic stroke: time-course analysis of randomised trials. Lancet, 388: 365–375.
  • Suravaram S., Decker W., Bellolio M. et al. (2008) Correlation Between ABCD2 Score, Transient Ischemic Attack Subtype and Subsequent Vascular Event Within One Year of Transient Ischemic Attack. Ann. Emerg. Med., 51(4): 472–472.

Пройти тест

Вам так же будет интересно

Оставьте комментарий

Ваш email не будет опубликован

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.