Новое в понимании основ долговременной памяти

0 60

Резюме. В исследовании на лабораторных животных установлено, что RNG105 — фактор синтеза протеинов, участвующих в передаче межнейронных сигналов, — является ключевым звеном механизма долговременной памяти

Известно, что локальная регуляция синаптического взаимодействия является основой формирования эффективных межнейронных связей и памяти. Также общепринятым считается положение, согласно которому изменения, происходящие на исходных этапах трансляции РНК, играют важную роль в нарушениях долговременной памяти. Однако ключевые механизмы указанных процессов до настоящего времени оставались неясными.

В недавней работе, проведенной коллективом ученых во главе с Нобуюки Шиина (Nobuyuki Shiina), доцентом Национального института фундаментальной биологии (National Institute for Basic Biology), Япония, установлено, что основным звеном формирования долговременной памяти является RNG105 — фактор синтеза протеинов, участвующих в передаче межнейронных сигналов.

В ходе предыдущих исследований выявлено, что RNG105 является фактором, определяющим последовательность реакций синтеза белка вблизи синапсов, которые осуществляют передачу информации между нейронами. Так, у лабораторных мышей с генетически инактивированным геном, ответственным за экспрессию RNG105 в коре головного мозга и гиппокампе, наблюдалось сохранение способностей к формированию краткосрочных воспоминаний в течение нескольких минут. В то же время ученые констатировали, что долгосрочная память в задачах пространственного и контекстного обучения, закрепляемых в период от нескольких дней до одной недели, у таких животных не формировалась.

Кроме того, по результатам работы стало известно, что в процессе становления механизмов долговременной памяти приобретает особую значимость последовательное развитие межнейронных синаптических структур как основа сохранения и преобразования новых нейронных схем памяти. Однако у мышей с генетически модулированной экспрессией гена фактора RNG105 указанный механизм, названный синаптическим потенцированием, не функционировал.

Также исследователи установили, что последовательность реакций в ходе RNG105-регулируемого синтеза белка в итоге обусловливает физиологическую правильность распределения ионотропных глутаматных рецепторов (AMPA-рецепторы), регулирующих проницаемость ионных каналов в синапсах, которые играют основную роль в формировании долговременной памяти.

В целом, геномное профилирование распределения мРНК в гиппокампе позволило ученым выявить основополагающий механизм долговременной памяти: дефицит RNG105 нарушает асимметричность соматодендритной локализации мРНК. В частности, установлено, что дефицит RNG105 изменяет дендритную локализацию мРНК, кодирующей регуляторы поверхностной экспрессии AMPAR, что приводит к дестабилизации синаптической прочности. Таким образом, продемонстрирована важность роли RNG105 в качестве ключевого регулятора локализации дендритной мРНК в механизмах долговременной памяти.

Руководитель исследования доктор Н. Шиина отметил, что данные, полученные по итогам экспериментальной работы, во многом расширяют понимание нюансов физиологии долговременной памяти и формируют базис для последующих прикладных исследований, направленных на изучение возможностей поддержания и восстановления памяти при различных заболеваниях у людей. Статья, в которой представлены основные положения и выводы исследования, опубликована в издании «eLife» 21 ноября 2017 года.

Наталья Савельева-Кулик

Вам так же будет интересно

Оставьте комментарий

Ваш email не будет опубликован

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.