«Неврологічні читання 2019»: інсульт, гіпертонічна енцефалопатія, деменція

0 7

Резюме. 1 березня 2019 р. на базі Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика за підтримки Всеукраїнської асоціації по неврології та рефлексотерапії була проведена Науково-практична конференція з міжнародною участю «Неврологічні читання (VIII) пам’яті Д.І. Панченка». Були розглянуті питання сучасного менеджменту ішемічного та геморагічного інсульту, дисциркуляторної енцефалопатії як прояву декомпенсованої артеріальної гіпертензії, когнітивних порушень, деменції, включаючи хворобу Альцгеймера. Квінтесенція конференції стане у нагоді практикуючому лікарю неврологічної, терапевтичної, геріатричної спеціальності.

Узагальнення новітніх рекомендацій терапії інсульту

Наталя Свиридова, доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри неврології та рефлексотерапії Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, представила майстер-клас «Інсульт та больові синдроми, гострий період та реабілітація: європейський досвід 2019 р». Н. Свиридова розпочала виступ з переліку неврологічних станів, що можуть імітувати інсульт, до яких належать:

1. Епілепсія (параліч Тодда).

2. Демієлінізуючі захворювання:

A. розсіяний склероз;

B. хвороба Девіка (оптикомієліт);

C. поперечний мієліт.

3. Порушення нервово-м’язового проведення.

4. Метаболічні порушення:

A. гіперглікемія;

B. гіперосмотичний синдром:

a) центральний понтинний мієліноліз (розвивається при надто швидкій корекції гіпонатріємії);

b) баріатричні оперативні втручання;

c) дефіцит ціанокобаламіну.

5. Новоутворення:

A. об’ємні утворення;

B. анти-NMDA-енцефаліт;

C. міастенічний синдром Ламберта — Ітона.

6. Психічні захворювання:

Для вибору оптимальної тактики лікування та реабілітації пацієнтів важливо враховувати стадію інсульту:

1) прогресуючий інсульт («інфаркт в ходу»);

2) завершений інсульт (до 5 днів);

3) найгостріший період (до 10 днів);

4) гострий період (до 1 міс);

5) ранній відновний період (до 6 міс);

6) пізній відновний період (до 1 року);

7) віддалений період (більше 1 року).

«Надзвичайно актуальною залишається своєчасна діагностика і терапія субарахноїдального крововиливу препаратами ніфедипінового ряду, оскільки аневризматичний субарахноїдальний крововилив характеризується підвищеним ризиком повторної кровотечі протягом першої доби», — привернула увагу присутніх професор Н. Свиридова.

У свою чергу, терапія ішемічного інсульту, за словами професора, ґрунтується на нижченаведених засадах:

I. Антикоагулянтна терапія.

II. Антиагрегантна терапія:

  • в перші 24–48 год призначення ацетилсаліцилової кислоти на термін 90 днів (І, А);
  • з метою профілактики раннього повторного інсульту пацієнтам з ішемічним інсультом легкого ступеня тяжкості рекомендується призначення подвійної антитромбоцитарної терапії ацетилсаліциловою кислотою та клопідогрелем, починаючи з 24 год;
  • не рекомендується призначення тікагрелору в комбінації з ацетилсаліциловою кислотою для інтенсивної терапії малого інсульту (ІІІ, B–R);
  • застосування трифлусалу (600 мг 3 рази на добу) в клінічних випробуваннях свідчить про його властивості зменшувати зону інфаркту мозку та можливість комбінування з антигіпертензивними препаратами, наприклад інгібіторами ангіотензинпере­творювального ферменту.

III. Цитопротекторна терапія:

  • застосування препаратів з доведеними нейропротекторними властивостями підтвердило ефективність в аспекті покращення клінічних показників після ішемічного інсульту;
  • магнію сульфат (максимальна доза — 16 г/добу) покращує мозковий кровообіг, когнітивні функції та знижує судомну готовність;
  • за даними останніх досліджень новий акцептор вільних радикалів — едаравон (30 мг 2 рази на добу), інгібує ураження ендотеліальних клітин та зменшує нейрональне ураження;
  • етилметилгідроксипіридину сукцинат (400 мг/добу протягом 10 днів, 125 мг 3 рази на добу до 70-го дня терапії) посилює компенсаторну активацію аеробного гліколізу, активізує окисні процеси у циклі Кребса в умовах гіпоксії мозку, зменшує прояви тривоги при невротичних та неврозоподібних станах;
  • терапія цитиколіном (2000 мг/добу), за даними актуальних досліджень, значно збільшує кількість активних мікросудин в ішемізованій ділянці через 21 день після інсульту.

IV. Статини.

V. Корекція тривоги та депресії:

  • захисний ефект дулоксетину (60 мг/добу) здійснюється за рахунок інгібування активації рецептора меластатину 2 (Transient receptor potential cation channel subfamily M member 2 — TRPM2) в умовах окисного стресу при церебральній ішемії-реперфузії.

VI. Корекція постінсультної спастичності.

Дисциркуляторна гіпертонічна енцефалопатія: сучасне нівелювання етіології

Ганна Бондаренко, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології і рефлексотерапії Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, розпочала лекцію з перелічення предикторів розвитку гіпертонічної енцефалопатії:

  • неконтрольована та резистентна артеріальна гіпертензія;
  • висока варіабельність артеріального тиску;
  • порушення добового ритму змін артеріального тиску (night-­peaker, over-deaper);
  • стеноз, звивистість внутрішньої сонної артерії.

Г. Бондаренко наголосила на важливості оцінки загального серцево-­судинного ризику за допомогою шкали SCORE (Systematic Coronary Risk Evolution) навіть у асимптомних пацієнтів віком старше 40 років без встановлених серцево-судинного захворювання, цукрового діабету, хронічної хвороби нирок та сімейної гіперхолестеринемії.

Була представлена ключова інформація стосовно останніх рекомендацій оцінки параметрів ліпідного обміну:

1. Скринінг дисліпідемії необхідно проводити всім чоловікам віком ≥40 років та жінкам ≥50 років, особливо за наявності додаткових факторів ризику.

2. Холестерин ліпопротеїдів низької щільності розглядається як основний показник для скринінгу дисліпідемії, оцінки серцево-­судинного ризику, діагностики, лікування.

3. Концентрацію тригліцеридів >1,7 ммоль/л слід розглядати як маркер підвищеного серцево-судинного ризику.

4. Цільові рівні для пацієнтів дуже високого ризику становлять <1,8 ммоль/л, для пацієнтів високого — <2,6 ммоль/л, для пацієнтів низького та помірного ризику — <3,0 ммоль/л.

Г. Бондаренко висвітлила питання останніх рекомендацій 2018 р. стосовно призначення антигіпертензивної терапії (І А):

  • цільовий рівень систолічного артеріального тиску для пацієнтів віком ≤65 років, які приймають антигіпертензивну терапію, знаходиться в межах 120–130 мм рт. ст.;
  • цільовий рівень систолічного артеріального тиску для пацієнтів віком ≥65 років, які приймають антигіпертензивну терапію, знаходиться в межах 130–140 мм рт. ст.;
  • цільовий рівень діастолічного артеріального тиску не залежить від віку пацієнта та знаходиться в межах 70–80 мм рт. ст.

Сучасна терапевтична тактика представлена в табл. 1.

Таблиця 1. Алгоритм терапії артеріальної гіпертензії

Початкова терапія* — подвійна комбінація
  1. Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту АБО блокатори рецепторів до ангіотензину
  2. Антагоністи кальцію АБО діуретик
Потрійна комбінація
  1. Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту АБО блокатори рецепторів до ангіотензину
  2. Антагоністи кальцію
  3. Тіазидний діуретик
Потрійна комбінація зі спіронолактоном АБО іншим препаратом
  1. Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту АБО блокатори рецепторів до ангіотензину
  2. Антагоністи кальцію
  3. Тіазидний діуретик
  4. Спіронолактон 25–50 мг/добу АБО інший діуретик, АБО блокатор альфа-адренорецепторів, АБО блокатор бета-адренорецепторів**

*Монотерапія допустима для пацієнтів низького ризику, осіб віком >80 років або ослаблених хворих.

**Блокатори бета-адренорецепторів можуть бути призначені на будь-якому етапі за умови наявності специфічних показань: серцева недостатність, стенокардія, перенесений інфаркт міокарда, необхідність контролю ритму, період вагітності та її планування. Тривалість досягнення цільового рівня артеріального тиску становить 6–12 тиж. Схему терапії можна змінювати з інтервалом 1 міс.

Когнітивні порушення, деменція: біомаркерна та клінічна ідентифікація

Євгеній Труфанов, доктор медичних наук, професор кафедри неврології та рефлексотерапії Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, представив майстер-клас «Міжнародні стандарти діагностики і алгоритм лікування когнітивних порушень і деменції при нейродегенеративних захворюваннях». Професор розпочав лекцію з наголошення: «Загальними характеристиками когнітивних порушень та деменції є зниження пам’яті та інтелекту. Але ключова відмінність когнітивних порушень полягає у збереженні соціальної адаптації, можливості самообслуговування, виконання повсякденної активності та професійних завдань».

Патогенетичний механізм деменції полягає у накопиченні патологічних білків: тау-протеїну (хвороба Альцгеймера, прогресуючий над’ядерний параліч, кортикобазальна дегенерація), α-синуклеїну (хвороба Паркінсона, мультисистемна атрофія, деменція з тільцями Леві). Біомаркери хвороби Альцгеймера наведено у табл. 2.

Таблиця 2. Біомаркери хвороби Альцгеймера

Генетичні біомаркери Біомаркери цереброспінальної рідини Біомаркери крові
Аполіпопротеїн Е-ε 4 (АРОЕ ε 4) β-Амілоїд (Аβ1–Аβ42) β-Амілоїд (Аβ40–Аβ42)
Попередник β-амілоїда (А β РР)
Пресенілін 1 та 2 (PSEN1 та PSEN2) Тау-протеїн Предикторні протеїнові та ліпідні панелі
Адаптерний ген-інтегратор 1 (bridging integrator — 1 BIN1)
Ген кластерину (CLU) Фосфорильований тау-протеїн
Фосфатидилінозитол, що зв’язує білок клатрину (Phosphatidylinositol binding clathrin assembly protein — PICALM)

Для ранньої діагностики накопичення патологічних білків у цитоплазмі нейронів можна використовувати позитронно-­емісійну томографію (ПЕТ) або ПЕТ-сканування, щоб визначити рівень амілоїду і тау-білків, але ці методи не застосовують у рутинній клінічній практиці.

Діагноз хвороби Альцгеймера найчастіше встановлюють на основі діагностичних критеріїв Національного інституту з проблем старіння США та Асоціації хвороби Альцгеймера (The National Institute on Aging/Alzheimer’s Association Diagnostic Guidelines for Alz­heimer’s Disease, 2011), що включають загальні ознаки деменції, а також такі характеристики:

1) малопомітний початок захворювання (симптоми прогресують протягом місяців, років);

2) наявність чітких даних погіршення когнітивних функцій;

3) першочерговий виражений когнітивний дефіцит у вигляді таких варіантів (порушення в ≥1 когнітивному домені):

a) амнестичний (порушення пам’яті на поточні події, що утруднює навчання та відтворення недавно отриманої інформації);

b) неамнестичний:

  • порушення мови (утруднений підбір необхідного слова);
  • зорово-просторові порушення (симультанна агнозія та алексія, прозопагнозія);
  • порушення виконавчої функції (утруднення формування виснов­ків, суджень, виконання завдань).

Критерії включення деменції Альцгеймерівського типу:

1) виражена супутня цереброваскулярна патологія з наявністю в анамнезі інсультів, після яких почалися чи прогресують когнітивні порушення;

2) наявність великих зон гіперінтенсивності білої речовини головного мозку;

3) ознаки деменції з тільцями Леві;

4) ознаки поведінкового варіанта фронтотемпоральної деменції;

5) ознаки первинної прогресуючої афазії (семантичний варіант або аграматичний варіант зі зниженням швидкості мовлення);

6) ознаки іншої супутньої неврологічної патології або іншого виду патології, або застосування лікарських засобів, які порушують когнітивну функцію.

При магнітно-резонансній томографії головного мозку виявляють атрофію гіпокампів та гемісфер головного мозку, переважно сірої речовини.

Для терапії при деменції рекомендується призначати:

  • неконкурентні антагоністи рецепторів NMDA (N-метил-D-аспартат-рецептори) — мемантин (20 мг/добу);
  • селективні інгібітори холінестерази — донепезил (5–10 мг/добу), ривастигмін, галантамін, іпідакрин (20 мг 2–3 рази на добу).

Маргарита Марчук

Вам так же будет интересно

Оставьте комментарий

Ваш email не будет опубликован

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.