Многообещающее открытие ученых в области лечения болезни Паркинсона и туберкулеза

0 13

Ученые из Института Фрэнсиса Крика (Francis Crick Institute) и Университета Ньюкасла (Newcastle University), Великобритания, выявили взаимосвязь между защитными механизмами против бактериальных инфекций, таких как туберкулез, и болезнью Паркинсона.

Ученые изучили работу гена LRRK2 в макрофагах (иммунных клетках), зараженных возбудителем туберкулеза — бактерией Mycobacterium tuberculosis (Mtb). Макрофаги распознают и поглощают бактерию Mtb. После поглощения бактерия находится внутри макрофага в специальном «отсеке» клетки — фагосоме. Затем фагосома сливается с лизосомой, после чего бактерия погибает.

Используя комбинацию различных экспериментальных подходов, исследователи установили, что LRRK2 предотвращает слияние фагосом с лизосомами в макрофагах, что затрудняет борьбу с бактерией. Ученые проверяли эту теорию в лабораторных исследованиях на мышах.

«Мы считаем, что этот механизм может также играть роль при болезни Паркинсона, характеризующейся образованием телец Леви, аномальных белковых образований в нейронах в головном мозге», — отмечает Сюзанна Хербст, ведущий автор исследования. Наиболее распространенной генетической причиной болезни Паркинсона является мутации гена LRRK2. Однако его роль в развитии данного заболевания остается неясной. «Изучая туберкулез, мы нашли возможное объяснение того, почему мутации гена LRRK2 являются генетическим фактором риска развития болезни Паркинсона», — считает С. Хербст.

Следует отметить, что в настоящее время ведутся разработки препаратов, воздействующих на LRRK2, для лечения болезни Паркинсона. Однако результаты исследования ученых из Института Фрэнсиса Крика и Университета Ньюкасла свидетельствуют о том, что ингибиторы гена LRRK2 также имеют многообещающие перспективы в борьбе с туберкулезом, который ежегодно уносит жизни 1,6 млн человек.

По материалам www.crick.ac.uk

Вам так же будет интересно

Оставьте комментарий

Ваш email не будет опубликован

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.