Легенева тромбоемболія і COVID-19 | Медичний часопис

0 12

Резюме. Результат патоморфологічного дослідження, проведеного в Університетському медичному центрі Епендорф, Гамбург, Німеччина (University Medical Center Hamburg-Eppendorf, Departement of Intensive are Medicine) 2020 р.

Новий коронавірус SARS-CoV-2 та спричинений ним розвиток тяжкого гострого респіраторного дистрес-синдрому призвели до понад 2,01 млн смертей із 93,2 млн осіб, які захворіли у всьому світі [1]. Однак повідомлень про достеменні причини смертей від коронавірусної інфекції, а тим більше — їх патогістологічного обґрунтування досить мало [2]. Тромбоемболічні ускладнення, зокрема тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) наявна у більше ніж половини померлих. З’ясування істинних причин летальності за результатами патоморфологічного висновку та їх відповідність клінічному перебігу наведено у роботі професора Домініка Вейхмана [2] з Університетського медичного центру Епендорф, Гамбург, Німеччина. Результати дослідження опубліковано в «Annals of Internal Medicine» (Вісник внутрішньої медицини) 2020 р.

Матеріал та методи дослідження

Дослідники наводять результат патологоанатомічних розтинів померлих (усього 12), зіставляючи із даними посмертної комп’ютерної томографії (КТ), гістопатологічного вивчення та вірусологічного дослідження, виконаного у термін 1–5 діб після смерті. Разом із цим проведено оцінку клінічних даних перебігу захворювання та лікування. Середній вік пацієнтів становив 73 роки (діапазон — 52–87 років), 75% із них — чоловіки; смерть в лікарні настала у 10 та у 2 за межами лікувального закладу. Ішемічна хвороба серця та захворювання легень (бронхіальна астма чи хронічна обструктивна хвороба легень) були найпоширенішими коморбідними станами, наявними із частотою 50 та 25% відповідно. Для вірусологічного обстеження забирали тканини серця, легень, печінки, нирок, передміхурової залози, глотки та венозну кров. Імуногістохімічне обстеження проводили також із використанням кератинового маркера AE1/AE3 (Dako).

Легенева емболія стала безпосередньою причиною смерті у 4 пацієнтів (рис.1а) без ознак або згадки про гострий тромбоз системи нижньої порожнистої вени. Також тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок (рис. 1б) виявлено при розтині у семи (58%) із 12 пацієнтів. Він як причина легеневої емболії не фігурував на клінічному етапі лікування як етіологічний чинник ТЕЛА. У патологічний процес було залучено обидві кінцівки! Серед інших особливостей майже третина чоловіків (6 із 9) мали ознаки свіжого тромбозу венозного сплетіння передміхурової залози (рис. 3). На посмертних КТ-обстеженнях простежувалася ретикулярна інфільтрація легень із тяжкою двобічною інфільтрацією легеневої тканини. Патоморфологічне дифузне пошкодження альвеол спостерігалося у 8 пацієнтів, де при гістопатологічному дослідженні легень виявлено дифузне ураження альвеол внаслідок розвитку раннього гострого респіраторного дистрес-­синдрому. Переважними знахідками були гіалінові мембрани, активовані пневмоцити, стаз крові в капілярах та розповсюджені мікросудинні тромбоемболи з ознаками інтерстиціального набряку (рис. 2 а–б). Відповідна картина стосувалася лише ураження легень і не мала поширення на інші органи, які у більшості демонстрували ознаки шокової реакції та мали відповідне макроскопічне підтвердження, не пов’язане із коронавірусною хворобою. У всіх пацієнтів РНК SARS-CoV-2 виявлена у високій концентрації у легеневій тканині, віремія спостерігалась у шести із 10, а ще у п’яти із 12 пацієнтів виявлено високий титр вірусної РНК у печінці, нирках або серці.

Рисунок 1. a) тромбоемболія дольової гілки легеневої артерії; б) тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок

Рисунок 2. Дифузне пошкодження альвеол із формуванням гіалінових мебран: а) фарбування гематоксилін-еозином та б) хвороба на цитокератин

Рисунок 3. Тромбоз венозного сплетіння передміхурової залози

У висновку автори зазначають, що серед померлих виявлена висока частота тромбозу глибоких вен (58%). А у третини пацієнтів легенева емболія стала безпосередньою причиною смерті. Автори дослідження наголошують, що SARS-CoV-2 може спричиняти розвиток венозної тромбоемболії, виступаючи пусковим механізмом, викликати ендотеліальну дисфункцію з підвищеним рівнем фактора фон Віллебранда і зниженням рівня прокоагулянтних білків. Крім цього, дифузне пошкодження альвеол підтверджене гістологічним дослідженням у 8 (67%) пацієнтів.

Зазначимо, що це перше дослідження, що узагальнює та порівнює клінічні дані випадків COVID-19 із результатами, отриманими при патологанатомічному вивчені та доповненими посмертною КТ, гістологічним та вірусологічним обстеженням.

У висновках автори наголошують на тому, що виявлена висока частота тромбоемболічних подій у пацієнтів із COVID-19 при клінічно встановленій гемодинамічній нестабільності має насторожувати щодо імовірності розвитку легеневої емболії, особливо на тлі високих титрів D-димера. Застосування антикоагулянтів може мати вагоме значення для цих хворих.

Список використаної літератури/References

Вам так же будет интересно

Оставьте комментарий

Ваш email не будет опубликован

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.