Какую роль в иммунитете играет инсулин?

0 7

Инсулин — это гормон, который регулирует уровень глюкозы в крови. Однако люди, у которых вырабатывается недостаточно инсулина либо клетки которых устойчивы к нему, подвержены повышенному риску развития сахарного диабета и ожирения. Влияет ли инсулин на то, как организм формирует иммунные реакции?

Недавно специалисты из Общего исследовательского института больницы Торонто (Toronto General Hospital Research Institute — TGHRI), Канада, изучали влияние инсулина на иммунную систему.

Доктор Сью Цай (Sue Tsai) и команда ученых отметили, что пациенты с сахарным диабетом II типа или ожирением, которое во много раз повышает риск развития сахарного диабета, демонстрируют гораздо более слабый иммунный ответ на инфекции и патогены по сравнению со здоровыми людьми.

Быстрый и эффективный иммунный ответ жизненно важен для эффективности, с которой организм может уничтожать вирусы и бороться с инфекциями. Поэтому  следует понять, какие факторы обусловливают ослабление иммунной системы.

Результаты предыдущих исследований TGHRI показали, что тип иммунной клетки, называемый Т-лифоцитами, выявленными в брюшном жире, вызывает провоспалительные реакции, что отрицательно влияет на реакцию организма на инсулин.

Это свидетельствует о наличии важной связи между хроническим воспалением, плохими иммунными реакциями и резистентностью к инсулину.

Такие данные побудили ученых углубиться в изучение возможных взаимодействий между инсулином и Т-лимфоцитами, а также понять причину, по которой эти иммунные клетки могут перестать реагировать на гормон.

«Связь между инсулином и иммунной системой не очевидна, — отмечает доктор С. Цай, — увлекательно узнать, что иммунные клетки, которые требуют энергии и питательных веществ для правильного функционирования, как и все другие клетки организма, также регулируются метаболическими сигналами от инсулина».

Инсулин — «новый вспомогательный стимулятор» иммунитета

Доктор С. Цай и команда ученых смогли определить путь передачи сигналов инсулина, повышающий активность Т-лимфоцитов, позволяя им быстро размножаться и посылать дополнительные сигналы, при необходимости активируя остальную иммунную систему.

«Мы исследовали один из самых популярных гормонов метаболизма, в частности сигнальный путь инсулина как новый «вспомогательный стимулятор» работы иммунной системы», — сообщил соавтор исследования доктор Даниэль Винер (Daniel Winer). В ходе эксперимента исследователи работали с мышами, которые были генетически выведены для экспрессии Т-лимфоцитов, также у животных отсутствовали рецепторы инсулина. Это необходимо для того, чтобы имитировать резистентность к инсулину. Чтобы узнать, насколько эффективны Т-лимфоциты, ученые подвергли их воздействию различных типов возбудителей, включая вирус гриппа H1N1.

Исследовательская группа выявила, что Т-лимфоциты без рецепторов  инсулина формируют более слабые ответы и нуждаются в более «опасных» сигналах, чем обычно, чтобы реагировать на угрозу. Когда иммунные клетки не могут «ощущать» инсулин и реагировать на него, они становятся неэффективными в борьбе с патогенами.

«Т-лимфоциты принимают участие в развитии многих заболеваний, — отмечает С. Цай. — Если мы сможем понять их на клеточном уровне, это даст нам больше возможностей найти пути для разработки новых методов лечения».

Исследователи полагают, что, узнав больше о свойствах инсулина, повышающих иммунитет, в будущем можно использовать эти знания для разработки более эффективных методов лечения воспалительных заболеваний, таких как артрит и болезнь Крона.

Результаты исследования опубликованы в журнале «Cell Metabolism».

По материалам www.medicalnewstoday.com

.cognitively {
border-bottom:solid 1px gray;
border-top:solid 1px gray;
float:right;
margin-left:10px;
padding:10px 0;
width:30%;
}
.cognitively a {
font-size:14px;
font-weight:bold;
}
.cognitively img {
float:left;
margin:5px 10px 5px 0;
}

Вам так же будет интересно

Оставьте комментарий

Ваш email не будет опубликован

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.