Как регулируется наш сон: уточнен молекулярный механизм

0 126

Резюме. Ингибирование нейронов перифорникальных латеральных зон гипоталамуса может служить механизмом регуляции цикла сон–бодрствование, контролируемого мелатонином

Актуальность

По оценкам Национального фонда сна (National Sleep Foundation), США, около 50–70 млн американцев имеют те или иные нарушения сна. Известно мнение о том, что биологически активные добавки, содержащие мелатонин, могут устранять часть таких нарушений цикла сон–бодрствование. Однако до настоящего времени механизм физиологического действия мелатонина все еще до конца не выяснен. В новой работе учеными Университета Школы медицины Миссури (University of Missouri School of Medicine), США, представлены данные, уточняющие механизм ингибирования нейронов головного мозга, что препятствует засыпанию и поддерживает бодрствование организма. По мнению авторов, полученные результаты могут стать основой разработки новых подходов в терапии у пациентов с инсомнией.

Материалы и результаты исследования

В моделированном состоянии инсомнии у лабораторных мышей выявлено, что уровни мелатонина в нейронах последовательно нарастают по мере наступления темного времени суток на фоне активного бодрствования животных. Такие биохимические изменения приводят к смещению баланса суточного циркадного ритма в сторону сна, редуцируя бодрствование, что обусловлено подавлением специфических нейронов, стимулирующих механизмы пробуждения.

Также установлено, что блокирование рецепторов мелатонина в мозге в период, связанный у животных с засыпанием, значительно пролонгирует бодрствование.

В экспериментах выделен рецептор MT1. Роль этого рецептора обозначена в качестве механизма, определяющего возможность ингибирования мелатонином специфических нейронов перифорникальных латеральных зон гипоталамуса, участвующих в синтезе орексина и регулирующих пробуждение.

Авторы отметили, что новое понимание патофизиологии данного процесса может способствовать разработке эффективной терапии, нацеленной исключительно на рецепторы MT1. Поэтому, несмотря на то что препараты мелатонина длительное время применялись в лечении при инсомнии, результаты нового исследования, вероятно, смогут позволить в будущем минимизировать риск развития побочных эффектов, точечно фокусируясь на изменении функций рецептора MT1.

Выводы

Таким образом, исследователи пришли к главному выводу, в котором обосновали новый взгляд на регуляцию циркадного ритма сна. В частности, было выдвинуто предположение о том, что мелатонин может оказывать влияние на рецепторы MT1 в процессе ингибирования нейронов перифорникальных латеральных зон гипоталамуса, синтезирующих орексин, и стимуляции фазы сна в цикле сон–бодрствование.

Наталья Савельева-Кулик

Вам так же будет интересно

Оставьте комментарий

Ваш email не будет опубликован

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.