Фармакотерапія кардіогенного шоку | Медичний часопис

0 11

Резюме. Аналіз вченими основних лікарських препаратів при терапії кардіогенного шоку.

Кардіогенний шок продовжує залишатися головною причиною смертності у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда (ІМ). Найефективнішим терапевтичним втручанням у пацієнтів із гострим ІМ, ускладненим кардіогенним шоком, є коронарна реперфузія. Проте одночасно необхідно проводити медикаментозну корекцію гемодинаміки, забезпечувати належну оксигенацію та вентиляцію. Саме тому вчені з Канади та Сполучених Штатів Америки вирішили висвітлити нові аспекти фармакотерапії кардіогенного шоку. Стаття опублікована 27 березня 2019 р. у журналі «Clinical Cardiology».

Забезпечення адекватного серцевого викиду — мета лікування у разі кардіогенного шоку

Системна гіпоперфузія, характерна для кардіогенного шоку, призводить до лактоацидозу, який, у свою чергу, знижує скоротливість міокарда. Раннє лікування у разі кардіогенного шоку спрямоване на збереження чи відновлення адекватного серцевого викиду для підтримки перфузії тканин.

  1. Підтримувальна терапія

Подача кисню повинна бути зарезервована для пацієнтів із гіпоксією, оскільки додаткова терапія киснем підвищує коронарний судинний опір, і є припущення, що його використання у негіпоксичних пацієнтів пов’язане з вищою смертністю.

  1. Інотропи та вазопресори

Інотропи та вазопресори застосовують у лікуванні кардіогенного шоку у зв’язку зі сприятливим гемодинамічним ефектом. Вони покращують серцевий викид та перфузію тканин, підвищуючи відповідно скоротливість міокарда та системний судинний тонус. При застосуванні цих симпатоміметичних засобів необхідно призначати мінімально можливі дози, оскільки вони мають шкідливий вплив на клітинному рівні, що призводить до підвищення смертності.

Норепінефрин — препарат вибору для корекції гіпотензії у пацієнтів з кардіогенним шоком

Норепінефрин має перевагу над допаміном та є препаратом першого вибору у пацієнтів із гіпотензією. У дослідженні SOAP-II (Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients — частота сепсису у критично хворих), що включало 1679 пацієнтів та вивчало ефективність норепінефрину і допаміну, встановлено, що в обох групах був однаковий рівень смертності; однак застосування допаміну пов’язане з більшою кількістю побічних явищ. Отже, Європейське товариство кардіології у рекомендаціях з лікування пацієнтів з ІМ з підйомом сегмента ST, ускладненим кардіогенним шоком, рекомендують надавати перевагу норадреналіну над допаміном при артеріальній гіпотензії.

В іншому проспективному дослідженні, в якому оцінювали терапію пацієнтів із кардіогенним шоком, комбінація норепінефрин-добутамін показала схоже поліпшення гемодинамічних показників, як і самостійне призначення норепінефрину. Однак у групі комбінованої терапії виявили значно нижчий рівень лактоацидозу, нижчу частоту серцевих скорочень, меншу частоту виникнення аритмії та менш порушену перфузію слизової оболонки шлунка. У 8 пацієнтів, які перебували на штучній вентиляції легень, з кардіогенним шоком застосування лише допаміну було пов’язане зі збільшенням споживання кисню, тоді як комбінація добутаміну та допаміну в помірних дозах (7,5 мкг/кг/хв кожен) підвищувала середній артеріальний тиск і підтримувала тиск заклинювання у легеневих капілярах у межах норми. Застосування епінефрину асоціювалося з тахікардією, лактоацидозом і протромботичним середовищем, тоді як норепінефрин має антитромботичні характеристики.

Комбінація вазопресин-норепінефрин ефективна у лікуванні пацієнтів із катехоламін-резистентним вазодилататорним шоком

Вазопресин — ще один засіб, який застосовують у багатьох центрах як препарат другої лінії. Це ендогенний вазопресор, що зберігається в основному в задній частці гіпофіза та міокарді. Вивільняється вазопресин у відповідь на підвищену осмоляльність плазми крові, гіпотензію та підвищене напруження стінки міокарда. У ретроспективному аналізі порівнювали лікування вазопресином та норепінефрином пацієнтів із кардіогенним шоком, що ускладнив гострий ІМ. Терапія вазопресином підвищувала середній артеріальний тиск без негативного впливу на тиск заклинювання у легеневих капілярах, на діурез або інший інотропний критерій. У проспективному рандомізованому дослідженні порівнювали комбінацію вазопресин-норепінефрин і лише норепінефрин при лікуванні пацієнтів із катехоламін-резистентним вазодилататорним шоком. Комбінована інфузія виявилася кращою за норепінефрин.

Левосимендан допомогає ефективному використанню енергії міокарда

Левосимендан — це кальцій-сенсибілізуючий агент, який збільшує скоротливість міокарда, не впливаючи на рівень внутрішньоклітинного кальцію, завдяки чому діастолічна релаксація шлуночків зберігається. Крім того, левосимендан індукує розширення судин, що зумовлює зменшення постнавантаження. Таке синергетичне поєднання покращеної скоротливості міокарда та вазодилатації може привести до ефективного використання енергії міокарда.

Механізми, дози та побічні ефекти різних агентів описані в таблиці.

Препарат Дозування Механізм дії Побічні ефекти
α β1 β2 DA
(агоністи дофамінових рецепторів)
Добутамін 2–20 мкг/кг/хв
(до 40 мкг/кг/хв)
+ +++++ +++
  • Тахікардія
  • Шлуночкова аритмія
  • Серцева ішемія
  • Гіпертензія
Допамін 2–20 мкг/кг/хв
(до 50 мкг/кг/хв)
+++ ++++ ++ +++++
  • Тахікардія
  • Шлуночкова аритмія
  • Серцева ішемія
  • Гіпертензія
  • Ішемія тканин/гангрена
Норепінефрин 0,01–3 мкг/кг/хв +++++ +++ ++
  • Передсердна/шлуночкова аритмія
  • Ішемія тканин
  • Гіпертензія
Епінефрин 0,01–0,1 мкг/кг/хв +++++ ++++ +++
  • Шлуночкова аритмія
  • Серцева ішемія
  • Гіпертензія
  • Раптова серцева смерть
Вазопресин 0,01–0,1 МО/хв
(болюс 40 МО)
  • Залежно від дози зростає системний судинний опір та вагусний тонус
  • Підвищує чутливість судин до норепінефрину
  • V1a-рецептори: констрикція гладких м’язів судин
  • V2-рецептори: резорбція води (ниркові збиральні трубочки)
  • Аритмія
  • Гіпотензія
  • Серцева ішемія
  • Спланхнічна вазоконстрикція
  • Ішемія тканин
Левосимендан 0,05–0,2 мкг/кг/хв
(навантажувальна доза: 12–24 мкг/кг протягом >10 хв)
  • Сенситизація контрактильних протеїнів (міоцитів) до кальцію (покращує скоротливість міокарда без підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію)
  • Відкриття АТФ-залежних К+-каналів (гладкі м’язи судин)
  • Вазодилатація призводить до зниженого постнавантаження
  • Тахікардія
  • Гіпотензія
  • Подовження АВ-провідності

Висновок

Загалом більшість цих засобів покращують скоротливість міокарда та серцевий викид, тому їх застосування протягом короткого періоду у пацієнтів із кардіогенним шоком може бути виправданим. Клінічні дослідження підтверджують, що комбінація цих агентів у нижчих дозах, а не застосування їх у вищих дозах ізольовано, є кращою.

Долучайтеся до нас у Viber-спільноті, Telegram-каналі, Instagram, на сторінці Facebook, а також Twitter, щоб першими отримувати найсвіжіші та найактуальніші новини зі світу медицини.

  • Shah A.H., Puri R., Kalra A. (2019) Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: A review. Clin. Cardiology., 42 (4): 484–493. doi: 10.1002/clc.23168.

 

Кудряшова Юлія

Вам так же будет интересно

Оставьте комментарий

Ваш email не будет опубликован

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.