COVID-19 та коагулопатія | Медичний часопис

0 6

Резюме. Наведено результати дослідження, в якому оцінювали асоціацію між COVID-19 та ризиком розвитку коагулопатії, що є предиктором поганого перебігу захворювання

Актуальність

Перші дані про те, що коагулопатія — типове ускладнення у пацієнтів із COVID-19, повідомили італійські дослідники, які назвали цю концепцію мікросудинним обструктивним тромбоваскулітом легеневих судин, або ж MicroCLOTS. Відповідно до цієї гіпотези, для пацієнтів, інфікованих SARS-CoV-2, характерним є розвиток запальної реакції та мікросудинного тромбозу. Сьогодні відомо, що перебіг COVID-19 асоційований із дисфункцією клітин ендотелію, що, відповідно, призводить до утворення тромбіну та до розвитку гіперкоагуляції.

Результати нещодавно проведеного дослідження продемонстрували, що інтерлейкін (ІЛ)-6, який є запальним цитокіном при COVID-19, впливає на синусоїдальні ендотеліальні клітини печінки, що призводить до підвищеної продукції VIII фактора згортання крові. До таких висновків прийшла група дослідників на чолі з доктором Метью Макконнеллі (Matthew McConnell) з медичного факультету Єльського університету в Нью-Хейвені, штат Коннектикут (Yale University School of Medicine in New Haven, Connecticut).

Методи та результати

До дослідження було включено 68 дорослих пацієнтів, госпіталізованих до Лікарні Нью-Хейвені, штат Коннектикут, з приводу COVID-19. У пацієнтів оцінювали рівень аланінамінотрансферази (АлАТ) та параметрів коагулограми. Контроль печінкових проб та коагулограми проводили кожні 5 днів. Граничний показник АлАТ визначався як трикратне підвищення рівня АлАТ порівняно з показником норми.

Результати дослідження продемонстрували, що у пацієнтів із високим рівнем АлАТ відзначали також підвищення факторів згортання крові, таких як фібриноген та VIII і II фактори згортання крові. Крім того, гіперкоагуляція супроводжувалася ураженням печінки (р<0,05).

Ендотеліоцити печінки, які зазнали впливу ІЛ-6 і його рецепторів, продукували значно вищі рівні VIII фактора згортання крові порівняно з інтактними клітинами (р<0,01).

Пошкоджені ендотеліоцити також продукували високі рівні фактора фон Віллебранда (р<0,05).

Висновки

COVID-19 впливає на синусоїдальні ендотеліальні клітини печінки, що призводить до підвищеної продукції VIII фактора згортання крові, внаслідок чого у пацієнтів розвивається коагулопатія, що є предиктором поганого перебігу коронавірусного захворювання. Результати виконаного дослідження дають підстави вважати, що хронічні захворювання печінки у пацієнтів із COVID-19 є важливим фактором розвитку коагулопатії, пов’язаної із впливом коронавірусу. Тому необхідне здійснення перегляду сучасних рекомендацій щодо менеджменту пацієнтів із COVID-19, із включенням рекомендацій щодо обов’язкового моніторингу печінкових проб у госпіталізованих пацієнтів, що допоможе знизити ризик розвитку ускладнень і смертності. Результати цього дослідження узгоджуються з результатами попередніх досліджень щодо патогенезу COVID-19.

Нагадуємо, що 2 листопада 2020 р. у цифровому форматі відбувся трансатлантичний круглий стіл на тему «COVID-19: що відомо на даний момент?». Програма заходу включала обговорення патогенезу COVID-19, включно з цитокіновим штормом, гіперперфузією легеневих судин, гіперкоагуляцією та можливими шляхами лікування.

  • Ciceri F., Beretta L., Scandroglio A.M. et al. (2020) Microvascular COVID-19 lung vessels obstructive thromboinflammatory syndrome (MicroCLOTS): an atypical acute respiratory distress syndrome working hypothesis. J. Austral. Acad. Critical Care Med., 22(2) :95–97.
  • Fix O.K., Hameed B., Fontana R.J. et al. (2020) Clinical Best Practice Advice for Hepatology and Liver Transplant Providers During the COVID‐19 Pandemic: AASLD Expert Panel Consensus Statement. Hepatology. Available at: 10.1002/hep.31281.
  • Willingham Е. (2020) Liver Injury Linked to COVID-19-Related Coagulopathy. Мedscape, Nov. 17.

Анна Хиць

Вам так же будет интересно

Оставьте комментарий

Ваш email не будет опубликован

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.